Hemoculture

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Bactériémies- Hémocultures
I- Données physiopathologiques :
Le sang est normalement stérile et toute présence d'agent microbien y est anormale.
On parle de :
- Bactériémie si l’agent microbien est une bactérie
- Fongémie si c’est une levure
- Virémie s’il s’agit d’un Virus
- Parasitémie si l’agent microbien est un Parasite.
La bactériémie peut être transitoire, intermittente ou continue.
La bactériémie transitoire est une décharge de quelques minutes à quelques heures, survenant après irritation d’une muqueuse colonisée par une flore microbienne ou manipulation de tissues infectés. Elle peut être spontanée (exemple pendant un brossage dentaire ou au cours de la digestion) ou provoquée par des gestes invasifs tels des soins dentaires, une endoscopie digestive, une cystoscopie, un massage prostatique, la mise en place d’une sonde urinaire, un geste chirurgical ou un dispositif intra vasculaire (cathéter, perfusion intraveineuse).
La bactériémie transitoire peut également survenir au début d’infections bactériennes aiguës telles pneumonies, méningites, arthrites septiques ou encore ostéomyélite aiguë hématogène.
Les bactériémies transitoires sont généralement sans conséquences thérapeutiques puisqu’elles ne sont pas associées à un foyer de multiplication tissulaire.
D’ailleurs, il faut 7 minutes environ pour que le courant circulatoire se nettoie de ces bactériémies grâce au système réticulo-endothélial (foie, rate, moelle osseuse) et à la phagocytose.
Le risque existe cependant chez l’immunodéprimé ou chez le sujet souffrant d’un certain type de cardiopathies, dites « à risque » de greffe oslérienne.
La bactériémie intermittente est retrouvée dans les infections à Bacilles gram négatif, les suppurations, la pneumonie et l’ostéomyélite .Elle survient, disparaît puis revient avec le même germe. Elle est classiquement associée à une infection cloisonnée, non ou mal drainée, telle un abcès intra abdominal ou un empyème sous dural, mais se voit aussi dans des infections tissulaires focalisées (exemple de la Brucellose focalisée).
La bactériémie continue s’observe dans la fièvre typho-paratyphoidique, la Brucellose, l’endocardite, l’Endartérite et les anévrysmes mycotiques.
Le sang est continuellement inoculé par des germes, soit à partir d’un foyer ganglionnaire (Adénite mésentérique dans la fièvre typhoïde), soit à partir de l’endocarde ou d’un autre foyer endovasculaire.
Dans les bactériémies continues et les bactériémies intermittentes, il existe un foyer microbien qui libère des décharges de germes dans la circulation sanguine, soit via le système lymphatique (Canal thoracique), soit directement dans le sang.
Le système réticulo-endothélial est activé pour assurer la détersion des micro organismes , cependant , si la décharge microbienne est massive ou si l’agent microbien a la capacité de se multiplier rapidement dans la circulation sanguine , le système réticulo-endothélial peut être dépassé et des métastases septiques à distance peuvent alors se créer .
Les signes infectieux peuvent aller du Sepsis simple jusqu’au choc septique ; Le tableau clinique consiste souvent en un Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique (SRIS) , qui associe 2 des signes suivants : Fièvre , hypotension, tachycardie, tachypnée, leucopénie, hyperleucocytose.
Il faut préciser que ce syndrome se voit également dans des situations cliniques non infectieuses (exemple : Blessures ou brûlures).

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Selon la porte d’entrée du germe et le foyer tissulaire, on distingue 3 principaux mécanismes physiopathologiques expliquant la septicémie :
1- Mécanisme thrombophlébitique : la porte d’entrée est généralement tégumentaire
(exemple : manipulation d’un furoncle). Le germe , ( Staphylococcus aureus) , se localise dans la paroi d’une veine de voisinage , au sein d’un coagulum de fibrine et de cellules sanguines : c’est le thrombus infecté , à partir duquel se détachent des microembols qui ensemencent massivement le sang. Des métastases septiques peuvent toucher le cerveau , les poumons , les os ainsi que d’autres tissus.
2- Mécanisme à point de départ lymphatique : la porte d’entrée est souvent digestive .Au niveau de la lumière intestinale , les bactéries pathogènes telles Salmonella typhi traversent la muqueuse intestinale sans provoquer de lésion, puis gagnent les ganglions mésentériques : c’est l’adénite mésentérique, foyer tissulaire primaire à partir duquel quelques bactéries peuvent gagner le sang par l’intermédiaire du canal thoracique ( Fièvre en plateau).
Les bactéries restées au niveau des ganglions mésentériques, sont lysées d’où libération d’endotoxines (risque de choc endotoxinique).
3- Mécanisme endocarditique : S’observe principalement dans le cas de lésions cardiaques préexistantes telles les valvulopathies rhumatismales et certaines cardiopathies congénitales, ainsi que chez les porteurs de prothèses cardiaques, vasculaires ou de stimulateurs cardiaques.
A la faveur d’une bactériémie le plus souvent d’origine dentaire, le germe arrive au coeur et adhère au sein d’un amas de fibrine et de plaquettes (végétation) , à la surface de l’endocarde lésé ou du matériel étranger intravasculaire.
A partir de cette végétation, les bactéries (ainsi que les enzymes et toxines bactériennes) sont continuellement relarguées dans le sang, ce qui provoque une fièvre permanente bien que souvent peu élevée.
La végétation peut se fragmenter en embols disséminant le germe dans l’organisme et obstruant des artères : ce sont les complications infectieuses et vasculaires de l’endocardite infectieuses (embolies artérielles, anevrysme mycotique, infarctus rénal…).
Il faut noter que la population bactérienne au sein des végétations, est très élevée (10 9à 1011) mais ces bactéries sont à l’abri des défenses naturelles et des antibiotiques à cause de la faible vascularisation locale ; de plus, ces bactéries sont métaboliquement défectives ce qui les rend difficiles à cultiver.
4- Autres mécanismes physiopathologiques : on peut distinguer :
- Le mécanisme de la septicémie néonatale , dont l’agent microbien (Streptococcus agalactiae , E.coli K1 , Listeria monocytogenes) passe dans le sang de l’enfant au moment du passage à travers la filière génitale ou plus rarement par voie transplacentaire ;
- Le mécanisme de la trans******** digestive chez le sujet neutropénique , mécanisme qui permet des décharges bactériémiques à partir de la flore intestinale du malade .Les germes en cause sont des agents pathogènes opportunistes tels les levures, Pseudomonas sp et les Mycobactéries…
- Le mécanisme de la bactériémie nosocomiale : le germe est introduit dans le courant circulatoire par le biais de dispositifs intravasculaires tels les cathéters , ainsi que par le biais de matériel prothétique (sonde, drains…).
- Le cas des Drogués : Le même mécanisme est impliqué chez les toxicomanes qui , en s’injectant des drogues en IV, provoquent un passage vasculaire de germes de la flore cutanée et peuvent ainsi développer des bactériémies. Certains toxicomanes font des bactériémies à Kingella en nettoyant le site de ponction avec de la salive .
- Les bactériémies à Bartonella quintana chez les SDF : le mécanisme impliqué serait le passage du germe à partir des déjections des pous du corps qui parasitent les SDF, via les lésions cutanées de grattage.
II- Agents étiologiques et principales indications de l'hémoculture :
Un grand nombre de microorganismes peuvent être agents de bactériémie (ou de fongémie) mais leur incrimination n'est pas toujours facile .On distingue :
- Les agents pathogènes spécifiques : Leur isolement d'une hémoculture établit le diagnostic d'emblée car ils sont associés à une pathologie infectieuse donnée: C'est le cas des Salmonelles Majeures (S.typhi et S.paratyphi) , des Brucelles , du Méningocoque et du Pneumocoque .

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- Les agents pathogènes opportunistes : Leur incrimination s'appuie sur la fréquence de leur isolement en hémoculture, la ou les portes d'entrée potentielles dans l'organisme et le statut immunitaire du patient .En effet, ces agents font partie de la flore normale du corps humain et animal et sont même parfois des saprophytes de l'environnement.
Leur caractère ubiquitaire en fait de fréquents contaminants des milieux de culture et le microbiologiste ne peut statuer sur leur rôle dans le syndrome infectieux sans l’aide d’une fiche de renseignements cliniques détaillée.
On suspecte souvent une ou plusieurs portes d’entrée , en particulier en milieu hospitalier.
On peut distinguer entre autres, les Staphylocoques (espèce aureus ou à coagulase négative), les Enterocoques mais beaucoup plus souvent des bacilles à gram négatif tels les Entérobactéries et Pseudomonas aeruginosa.
De même, on assiste depuis une vingtaine d'années à l'émergence croissante en milieu hospitalier, de microorganismes appelés nouveaux agents d'infection nosocomiale, connus jusqu'alors comme de banales bactéries de l'environnement : Nous citerons Acinetobacter baumanii et Stenotrophomonas maltophilia.
Ces germes jouent un rôle non négligeable comme agent d'infections nosocomiales et sont souvent difficiles à éradiquer à cause de leur multi résistance aux antibiotiques.