اقتباس:
المشاركة الأصلية كتبت بواسطة ابو حفص فاتح
مرض أنيميا الفول :
لنفهم مرض أنيميا الفول يجب أن نشرح وظيفة الخميرة أوالأنزيم جلوكوز- 6 - فوسفيت ديهادروجينيز (g6pd) وتأثير نقصها على أغشية خلايا الدم الحمراء
غالبية الأطفال المصابين بنقص الخميرة أوالأنزيم (g6pd) لاتظهر عليهم اية أعراض مرض أنيميا الفول، ولكن عند أكل الفول او بعض الأدوية، أو الإصابة ببعض الألتهابات الفيروسية يؤدي ذلك الى تكسر خلايا الدم الحمراء وظهور أعراض المرض.
1/ فسر علميا الخلل
الوظيفي المؤدى لظهور المرض.
2/ ماذا تستخلص ؟
|
ينتج انزيم g6pd جين موجود على كروموسوم أكس يعرف بجين انزيم g6pd.و حين يتعطل هذا الجين يحدث مرض انيميا الفول.ولذلك يعتبر هذا المرض مرضاً من امراض الجينات الوراثية.
يحدث في داخل الخلية الحمراء عدة تفاعلات كيميائية و على شكل شبكة مترابطة من المواد الكيميائية تتفاعل مع بعضها البعض و مدعومة بالعديد من الأنزيمات.و لو ركزنا على احد هذه الشبكات و المسمية التفاعل فسفات البنتوز.ودور انزيم g6pd هو انتاج مادة البنتوز من جلوكوز الفسفات السداسي و تحويل مادة النيكوتونوميد ادنين للفسفات الثنائي النووي (nadp ) الى مادة ا لنيكوتونوميد ادنين للفسفات الثنائي النووي المؤكسد( nadph).يوجد عدة طرق اخرى لأنتاج مادة ( nadph) في جميع خلايا الجسم ماعدى كريات الدم الحمراء،فتفاعل فسفات البنتوز هي الطريقة الوحيد لأنتاج ( nadph). يكمن اهمية مادة ( nadph)في انه يحافظ على جعل مادة الجلتثيون في داخل كرية الدم الحمراء في حالة مختزلة قابلة لسحب الهيدروجين من أي مادة مؤكسدة كلفول والبقوليات و بعض العقاقير والألتهابات وحماية الكرية الدم الحمراء من التكسر.
عند نقص انزيم g6pd يؤدي لنقص تكون مادة ( nadph) ويجعل مادة الجلتثيون في حالة مؤكسدة(حالة الأكسدة ضد الاختزال).الا هذا الحد لا تتأثر الكريات الدم الحمراء بهذا النقص،ولكن عندما يأكل الشخص مادة الفول فان الهيموجلوبين في داخل الخلية الحمراء يتبلور نتيجة لعدم حمايتة من قبل مادة الجلتثيون و بذلك تكسر الكريات الدم الحمراء مؤديتا الى فقر دم وصفار.
( تقرير عن مشاركة سيئة )، و الموجودة أسفل كل مشاركة .
2011-12-25, 07:11
العرض الشجري