L'accouchement

[هدية]

Accouchement : combien de temps ?

D'une femme à l'autre, la durée d'un accouchement varie de 2 à... plus de 20 heures ! Que voue accouchiez comme une lettre à la Poste ou pas, vous passerez forcément par les étapes suivantes.

Les contractions
Précipitez-vous à la maternité, si elles reviennent toutes les 5 minutes depuis une heure. A votre arrivée la sage-femme vérifie l'ouverture du col de votre utérus qui est en moyenne de 5 centimètres. En dessous de ce chiffre, elle vous renverra chez vous. Au-delà de 5 centimètres, vous resterez à la maternité, et vous commencerez le compte à rebours de votre accouchement.
La préparation
Tout d'abord, vous êtes installée dans une salle d'accouchement ou une chambre selon la place disponible et surtout selon l'heure présumée de la naissance de votre bébé.
La sage-femme est là pour vous expliquer comment votre accouchement va se dérouler, elle vous prépare, contrôle régulièrement la fréquence de vos contractions et la dilatation du col de votre utérus. A ce stade, le plus souvent vous avez encore quelques heures devant vous. C'est la période la plus longue de votre accouchement. Si vous avez choisi d'accoucher sous péridurale, c'est à ce moment que l'on va vous proposer l'anesthésie.
L'expulsion
C'est toujours la sage-femme ou votre gynécologue, qui, contrôlant vos contractions et l'ouverture de votre col va décider du moment pour effectuer les dernières poussées et mettre au monde votre bébé. Cette étape dure quelques minutes dans la plupart des cas mais chez certaines femmes cette phase d'expulsion peut prendre jusqu'à 3 heures !
La délivrance
Votre bébé est dans vos bras et pourtant votre accouchement n'est pas terminé. Vous devrez expulser le placenta. Une étape qui passe souvent inaperçue pour les mamans qui heureuses de tenir leur bébé dans leur bras ne remarquent même pas les sages-femmes qui continuent de s'affairer autour d'elles. Mais il arrive parfois que le placenta ne se détache pas : l'obstétricien ou la sage-femme doivent alors pratiquer une "révision utérine". Après vous avoir anesthésiée légèrement, ils passent la main dans votre utérus pour aller chercher le placenta qui pourrait provoquer une hémorragie s'il restait en place.

Voilà... l'accouchement est terminé et après deux heures d'observation vous pourrez enfin gagner votre chambre. En moyenne, entre les premières contractions régulières et la délivrance, il se passe 10 h. Mais, vous l'avez compris, ce n'est pas 10 h de travail. Pour vous comme pour le futur papa, toutes ces minutes vont passer étonnamment vite

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Mémoires de fin d'étude

Important : procédure de remise des travaux.
Vous devez effectuer la remise de 2 exemplaires papier de votre travail, et d'un exemplaire numérique, dans un format correspondant au traitement de texte que vous avez utilisé (MS word, open office, TeX, etc...). Ce fichier sera converti par nos soins en PDF afin d'assurer sa mise en ligne.
A cette fin, vous devez, et ce avant la remise papier :

• Renseigner la notice de votre mémoire (rubrique "Votre mémoire") sinon celui-ci ne pourra être accepté.
• Lire la convention de mise en ligne (rubrique "Rédaction"). Vous la signerez le jour de la remise du travail.
• Votre travail sera vérifié après son dépôt. Si le fichier présente un défaut, les services vous recontacteront.

Vous trouverez par ailleurs sur sur ces pages :
Aide sur la rédaction et la remise de votre mémoire.

La rubrique "rédaction" contient des consignes précises sur la mise en page de votre travail, un modèle de document, ainsi que les dispositions concernant la publication en ligne.
Saisie des informations.

La rubrique "votre mémoire" est accessible aux étudiants de quatrième année. Elle comporte les pages permettant de renseigner le titre, le directeur, le résumé et les mots-clés de votre travail. Cette saisie est obligatoire, et doit précéder la remise de votre travail
Trouver et consulter des travaux d'autres étudiants.

La rubrique "autres travaux" est un annuaire des pages permettant la consultation des mémoires de fin d'étude des autres IEP

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4.3.2 Eclampsie


La mortalité foetale n'est pas influencée par l'éclampsie dans le travail. Par contre, l'éclampsie est associée à un faible poids de naissance, à l'altération du score d'APGAR, à la souffrance foetale aigue et à la mortalité néo-natale chez les premiers nouveaux-nés tel que rapporté dans la littérature africaine. (7,12,34,38,52-53).
Même dans les pays développés où la prise en charge est optimale, le pronostic foetal et des nouveau-nés dans l'éclampsie reste encore mauvais. (5-6,40,42).
4.4 Comparaison des caractéristiques de l'éclampsie à celles de la pré-éclampsie sévère.

Dans ce travail, il est noté que les femmes avec éclampsie sont plus jeunes, avec des taux supérieurs de célibat, de primiparité, de primigestité et d'apparition d'HTA avant la35ème semaine de grossesse en comparaison à l'HGK avec les femmes ayant présentées la pré-éclampsie sévère. Mais ,l'avortement était associé de manière significative et positive à la survenue de la pré-éclampsie sévère.
L'âge jeune des éclamptiques de la présente études contraste avec un âge plus avancé des éclamptiques des Libreville (9) et d'Abidjan (25). En général l'éclampsie est fréquente chez les femmes jeunes (24,28,31,37,54-56).
Les femmes célibataires éclamptiques sont souvent des élèves (9) abandonnées par leurs amants et en proie à la désapprobation familiale, source des stress et elles entrent dans la catégorie socio-professionnelle non rémunérée identifié comme facteur de risque à Ouagadougou (26).
Plusieurs études rapportent le rôle de la primiparité dans l'apparition de l'éclampsie (9,24,31,37,54-55,57-59).
Non seulement la primigestité est un facteur favorisant de l'éclampsie (60), mais elle aussi associée à un taux plus élevé de mortalité périnatale en cas d'hypertension de la grossesse (38).
Ce travail confirme que l'éclampsie apparaît le plus souvent au cours du 3ème trimestre. Dans cette étude, l'éclampsie apparaît autour de 34 semaines.
CONCLUSION

Le rôle de la saison sèche et du manque de suivi des consultations prénatales est souligné dans l'apparition de la pré-éclampsie sévère et de l'éclampsie au sein des femmes admises à l'hôpital général de Kinshasa.
Les antécédents d'avortement favorisent la survenue de la pré-éclampsie sévère.
Les éclamptiques sont plus jeunes que leurs collègues avec pré-éclampsie sévère.
Le pronostic materno-foetal est moins compromis en cas de pré-éclampsie sévère qu'en cas de présence d'éclampsie. La multiplicité des facteurs de risque et la gravité des complications de la pré-éclampsie sévère et de l'éclampsie (évolution de la pré-éclampsie sévère) plaident pour des mesures préventives par la sensibilisation, l'éducation de la population, le dépistage et la prise en charge précoce de l'HTA pendant la grossesse

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INTRODUCTION
La pré-éclampsie (toxémie gravidique) représente la 1ère cause de morbidité et de mortalité aussi bien maternelle que foetale. En effet, l'hypertension artérielle complique 5-15% de toutes les grossesses dans les pays développés (1-3) Elle est aussi responsable de 20-30% de décès maternel et de 20% de mortalité foetale, périnatale et néonatale (1-3)
Dans la forme sévère de la pré-éclampsie, l'hypertension artérielle de grossesse constitue une véritable urgence médico-obstétricale grevant lourdement le pronostic maternel et foetal (4, 5, 6)
La survenue au cours de la grossesse de l'éclampsie, complication majeure de la pré-éclampsie sévère est une situation obstétricale grave et responsable d'une mortalité et morbidité maternelle et foetale importante, autour de 6-10% (7-10). Ce pronostic maternel et foetal péjoratif, est plus rapporté dans les pays en voie de développement au cours des grossesses mal ou peu suivies.
En milieu universitaire de Kinshasa, la pré-éclampsie/ éclampsie est la 2ème cause de décès maternel après les hémorragies de la délivrance. ( 11)
L'éclampsie a aussi été incriminée dans la survenue du haut risque materno-foetal à l'Hôpital Général de Référence de Kinshasa (HGRK) (12)
L'absence des données épidémiologiques et cliniques relatives à la pré-éclampsie sévère (toxémie gravidique sévère) en République Démocratique du Congo (RDC), justifie l'initiation de la présente étude.
INTERET

L'intérêt (but) de la présente étude réside dans l'utilisation ultérieure de ses résultats par une équipe multi-disciplinaire (obstétricien, anesthésiste-réanimateur, néonatologiste, cardiologue et nephrologue) pour améliorer la prise en charge et le pronostic des pré-éclampsies sévères et compliquées.

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OBJECTIF GENERAL

L'objectif général de ce travail vise à étudier le profil épidémiologique, clinique et évolutif des parturientes présentant une pré-éclampsie sévère.
OBJECTIFS SPECIFIQUES

Pour atteindre cet objectif général, les objectifs spécifiques suivants ont été précisé :
- dégager certains facteurs de risque de pré-éclampsie sévère et d'éclampsie ;
- évaluer le pronostic materno-foetal lié à la pré-éclampsie sévère et à l'éclampsie ;
- comparer le pronostic materno-foetal de l'éclampsie à celui de la pré-éclampsie sévère (toxémie gravidique sévère).
HYPOTHESE

Les facteurs de risque et le pronostic materno-foetal de l'éclampsie sont identiques à ceux de la pré-éclampsie sévère.
CHAPITRE I. GENERALITES

1.1. La grossesse

Chaque année, plus de 200 millions de femmes attendent un enfant. La plus part des grossesses se terminent par la naissance d'un enfant vivant sans qu'il se pose de problème pour la mère. Cependant il arrive que la naissance d'un enfant ne soit pas comme elle devrait l'être, un événement heureux; c'est au contraire un moment de détresse d'angoisse et de souffrance qui peut même avoir une issue fatale.
Trop souvent, les besoins de la femme en couches sont méconnus, d'où le risque d'incapacité ou de décès chez la mère, chez le nouveau-né ou chez les deux à la fois.
L'Organisation Mondiale de la Santé (O.M.S) évalue à 15 % environ la proportion de toutes les femmes enceintes qui ont besoin de soins obstétricaux d'urgence sans lesquels elles souffriront de troubles d'incapacités à long terme.
Chaque année, les complications de la grossesse coûtent la vie à 580.000 femmes et les causes de ces décès sont les mêmes dans le monde entier. L'on estime que 127.000 d'entre elles, soit 25 % meurent d'hémorragie, 76.000 soit 15 % d'infection, 56.000 soit 12 % de troubles hypertensifs de la grossesse 38.000 soit 8 %, des suites d'un accouchement dystocique, et presque 67.000, soit 13 % des suites d'un avortement. Environ 20 % des femmes meurent des suites d'une maladie aggravée par la grossesse, telles que le paludisme, l'anémie ferriprive, l'hépatite, la tuberculose ou une cardiopathie (13).
1.2. Hypertension de la grossesse

1.2.1. Pré-éclampsie
Le développement progressif d'une hypertension artérielle, d'une protéinurie et d'oedème au cours de la grossesse est habituellement dû à la pré-éclampsie, notamment chez la primigeste.
Ces anomalies deviennent typiquement apparents dans la dernière partie du 3ème trimestre et s'aggravent jusqu'à l'accouchement. Chez certaines patientes cependant, les symptômes peuvent commencer dès la seconde moitié du 2ème trimestre alors que chez d'autres la survenue est retardée jusqu'à l'accouchement et même aux 48 heures du post-partum(14).
Physiopathologie
Classiquement considérée comme maladie des hypothèses, la pré-éclampsie apparaît aujourd'hui comme la conséquence d'une maladie maternelle endothéliale liée à la présence d'un placenta. L'hypertension gravidique, l'oligurie, les troubles de l'élimination urinaire de sodium, l'hyper- uricémie sont de nombreux événements tardifs, bien qu'essentiels sur le plan clinique, dans l'évolution du processus physiologique. Avant de proposer un schéma physiopathologique intégré, nous décrirons les anomalies placentaires et les troubles de la placentation à l'origine de la pré-éclampsie

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Altération de l'inversion trophoblastique des artères spiralées.
a) Les trophoblastes extra-villeux

Au cours de deux premiers trimestres de la grossesse, les trophoblastes interstitiels infiltrent progressivement la caduque utérine sous-jacente et migre préférentiellement en direction des artères spiralées maternelles. Celles-ci se caractérisent par un oedème, une disparition de l'endothélium et la destruction de la tunique, musculaire et des lames élastiques internes remplacées par un matériel fibreux et fibrinoïde.
Ces remaniements structuraux permettent à ces artères d'échapper aux mécanismes normaux du contrôle neuro-vasculaire et aux médiateurs locaux du tonus vasculaire (prostaglandines, endothélines, NO, ...). Ces adaptions physiologiques assurent une augmentation importante du débit sanguin en direction du placenta.
b) La décidualisation normale

Parallèlement à ces phases de différentiation affectant le compartiment foetal du placenta, d'autres modifications remanient fondamentalement la muqueuse utérine (15). Les cellules de l'endomètre synthétisent autour d'elles une membrane basale typique, constituée d'un réseau de collagène de type IV, de laminine, de protéoglycan, d'héparan - sulfate, d'entactine et de fibronectine.
De plus, le conjonctif endométrial voit sa structure complètement modifiée par la réduction de la densité en collagènes fibrillaires, rendant ce tissu plus ''perméable" à l'infiltration trophoblastique.

c) Les mécanismes moléculaires de la migration trophoblastiques

La migration trophoblastique est soumise à un strict contrôle spatio-temporel. En effet, la dérégulation des mécanismes de contrôle peut engendrer des placentations anormales allant de la pré-éclampsie, caractérisée par une sous-invasion des trophoblastes endovasculaires, au placenta acreeta et choriocarinome, caractérisés par une invasion trophoblastique excessive (16-17).
Les trophoblastes s'infiltrent de manière à atteindre les artères spiralées maternelles. Cette infiltration nécessite la mise en oeuvre de mécanismes permettant aux trophoblastes d'adhérer aux matrices extra-cellulaires, de les dégrader localement et de migrer à travers les zones digérées, la répétition de ces trois étapes fondamentales assurant la progression continue du trophoblaste au sein de la caduque.
Le trophoblaste endovasculaire se déguise en véritable cellule endothéliale et exprime diverses protéines d'adhésion considérées comme spécifiques de cellules endothéliales vasculaires. Les cellules trophoblastiques sont donc capables d'un véritable mimétisme moléculaire leur permettant d'envahir et de détruire les segments distaux des artères utérines (18).
d) Déficit de l'invasion trophoblastique au cours de la pré-éclampsie
Au cours de la pré-éclampsie, les cellules trophoblastiques n'expriment que peu ou pas du tout les protéines d'adhésion endothéliale et sont incapables de mimer l'aspect des cellules endothéliales vasculaires et de migrer au sein des vaisseaux sanguins. Ce déficit d'invasion trophoblastique entraîne une ischémie utéro-placentaire et secondairement, diverses angiopathies (19).
2. Les conséquences en aval

L'insuffisance placentaire débute dès la fin du premier trimestre de la grossesse. Les lésions vasculaires placentaires se constituent dès la seizième semaine et précédent largement le phénomène d'hypertension, laquelle apparaît les plus souvent au début du troisième trimestre de la gestation.
L'absence d'invasion trophoblastique ou son déficit permet aux artères spiralées de garder une vasoconstriction relationnelle aux hormones vasopressives et entraînent une insuffisance d'adaptation du débit sanguin avec comme conséquence une ischémie placentaire. Dès lors, toute action thérapeutique n'aura plus pour effet que de limiter les conséquences et l'étendue de cette ischémie.
La placentation anormale entraîne un retard de développement placentaire, un retard d'oxygénation et de nutrition du foetus entraînant les retards de la croissance intra-utérine et l'hypoplacentose.
3. Les Conséquences en amont


Les manifestations cliniques maternelles (oedème, hypertension, protéinurie) sont la conséquence d'une souffrance vasculaire endothéliale et de micro angiopathie aboutissant à l'activation placentaire et à une activation localisée ou disséminée de la cascade de la coagulation.
En outre, on observe régulièrement une augmentation de la production des facteurs vasoconstricteurs et une diminution de la production des facteurs vasodilatateurs.
En fonction des territoires altérés, les manifestations pourront être myocardique, hépatique (Hellp syndrome), rétroplacentaire (hématome), neurologique (amaurose, éclampsie), rénale (oedème, protéinurie, oligurie, anurie) ou pulmonaire (oedème aigu du poumon)...
La production accrue de cytokines inflammatoires par le placenta en réponse à l'hypoxie pourrait donc entraîner une augmentation de leur taux plasmatique, une activité des cellules endothéliales et leur altération fonctionnelle au cours de la pré-éclampsie.
L'hypothèse d'une altération des cellules endothéliales entraînant secondairement une coagulation intra-vasculaire et une activation plaquettaire pourrait expliquer la nature polymorphe de la symptomatologie et en particulier les observations que les troubles de l'hématose et les états de thombophilie représentent un facteur de risque particulièrement important de pré-éclampsie.
Finalement, les lésions des cellules endothéliales entraînent une diminution de la production locale de NO et de prostacycline tandis que l'activation plaquettaire favorise la libération de thomboxane et d'endothèline d'origine endothéliale. Ces deux facteurs, en augmentant la sensibilité à l'angiotensine 2, favorisent la vasoconstriction, l'élévation des résistances vasculaire et l'hypertension.
Finalement, les lésions endothéliales favorisent la libération de fibronectine et du facteur de Willebrand. Il s'agit là des marqueurs précoces de souffrance endothéliale.
Incidence et facteurs de risque

La pré-éclampsie est observée chez approximativement 3 à 4 % de toutes les grossesses. Une première grossesse chez une femme de moins de 20 ans constitue le facteur de risque le plus important de survenue de cette atteinte.
L'incidence de la pré-éclampsie au cours d'une 2ème grossesse est de moins de 1 % chez les femmes qui ont une première grossesse normale contre 5 à 7 % chez les femmes qui ont développées une pré-éclampsie à l'occasion d'une première grossesse. Les femmes ayant développé une pré-éclampsie sévère ont un risque encore plus important de récidive.
D'autres facteurs de risque au développement d'une pré-éclampsie sont une pression artérielle plus élevée au moment du début de la grossesse, l'obésité et le tabac.
Le pronostic à long terme de la pré-éclampsie dépend de la sévérité de l'épisode aigu. La pré-éclampsie chez la primigeste est généralement une malade autolimitée avec une résolution rapide de l'hypertension artérielle et une faible incidence de récidive au cours des grossesses ultérieures.
Cependant le pronostic n'est pas aussi bénin chez les primigestes ayant manifesté une pré-éclampsie sévère ou une éclampsie, notamment si celle-ci est survenue au cours du 2ème trimestre. Ces patientes ont un haut risque de récidive de pré-éclampsie au cours des grossesses ultérieures jusqu'à 65 % au cours d'une pré-éclampsie survenant au cours du second trimestre et également de survenue ultérieure d'une hypertension artérielle peut-être en raison de lésions vasculaires irréversibles. Des considérations analogues s'appliquent au syndrome Hellp avec un risque de récidive de pré-éclampsie d'environ 20 % chez les femmes hypertendues et 4 à 20 % de syndrome Hellp récidivant.

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Les Conséquences en amont

Les manifestations cliniques maternelles (oedème, hypertension, protéinurie) sont la conséquence d'une souffrance vasculaire endothéliale et de micro angiopathie aboutissant à l'activation placentaire et à une activation localisée ou disséminée de la cascade de la coagulation.
En outre, on observe régulièrement une augmentation de la production des facteurs vasoconstricteurs et une diminution de la production des facteurs vasodilatateurs.
En fonction des territoires altérés, les manifestations pourront être myocardique, hépatique (Hellp syndrome), rétroplacentaire (hématome), neurologique (amaurose, éclampsie), rénale (oedème, protéinurie, oligurie, anurie) ou pulmonaire (oedème aigu du poumon)...
La production accrue de cytokines inflammatoires par le placenta en réponse à l'hypoxie pourrait donc entraîner une augmentation de leur taux plasmatique, une activité des cellules endothéliales et leur altération fonctionnelle au cours de la pré-éclampsie.
L'hypothèse d'une altération des cellules endothéliales entraînant secondairement une coagulation intra-vasculaire et une activation plaquettaire pourrait expliquer la nature polymorphe de la symptomatologie et en particulier les observations que les troubles de l'hématose et les états de thombophilie représentent un facteur de risque particulièrement important de pré-éclampsie.
Finalement, les lésions des cellules endothéliales entraînent une diminution de la production locale de NO et de prostacycline tandis que l'activation plaquettaire favorise la libération de thomboxane et d'endothèline d'origine endothéliale. Ces deux facteurs, en augmentant la sensibilité à l'angiotensine 2, favorisent la vasoconstriction, l'élévation des résistances vasculaire et l'hypertension.
Finalement, les lésions endothéliales favorisent la libération de fibronectine et du facteur de Willebrand. Il s'agit là des marqueurs précoces de souffrance endothéliale.
Incidence et facteurs de risque

La pré-éclampsie est observée chez approximativement 3 à 4 % de toutes les grossesses. Une première grossesse chez une femme de moins de 20 ans constitue le facteur de risque le plus important de survenue de cette atteinte.
L'incidence de la pré-éclampsie au cours d'une 2ème grossesse est de moins de 1 % chez les femmes qui ont une première grossesse normale contre 5 à 7 % chez les femmes qui ont développées une pré-éclampsie à l'occasion d'une première grossesse. Les femmes ayant développé une pré-éclampsie sévère ont un risque encore plus important de récidive.
D'autres facteurs de risque au développement d'une pré-éclampsie sont une pression artérielle plus élevée au moment du début de la grossesse, l'obésité et le tabac.
Le pronostic à long terme de la pré-éclampsie dépend de la sévérité de l'épisode aigu. La pré-éclampsie chez la primigeste est généralement une malade autolimitée avec une résolution rapide de l'hypertension artérielle et une faible incidence de récidive au cours des grossesses ultérieures.
Cependant le pronostic n'est pas aussi bénin chez les primigestes ayant manifesté une pré-éclampsie sévère ou une éclampsie, notamment si celle-ci est survenue au cours du 2ème trimestre. Ces patientes ont un haut risque de récidive de pré-éclampsie au cours des grossesses ultérieures jusqu'à 65 % au cours d'une pré-éclampsie survenant au cours du second trimestre et également de survenue ultérieure d'une hypertension artérielle peut-être en raison de lésions vasculaires irréversibles. Des considérations analogues s'appliquent au syndrome Hellp avec un risque de récidive de pré-éclampsie d'environ 20 % chez les femmes hypertendues et 4 à 20 % de syndrome Hellp récidivant.
Manifestations cliniques

L'hypertension est généralement la manifestation clinique la plus précoce de la pré-éclampsie. La pression artérielle augmente au cours de second trimestre mais habituellement n'atteint les valeurs d'hypertension artérielle (140 / 90 mmHg) que lors du 3ème trimestre souvent après la 37ème semaine de gestation.
Dans quelques cas, la pré-éclampsie se manifeste brutalement chez une femme préalablement normotendue.
L'hypertension est causée par une augmentation de la résistance vasculaire et associée à une hyperactivité sympathique.
La plupart des patients ont, en plus de l'hypertension artérielle, des oedèmes et une protéinurie. La présence d'oedèmes est habituelle au cours d'une grossesse normale mais une prise de poids rapide et brutale survient plus généralement chez les femmes qui vont développer une pré-éclampsie.
La protéinurie augmente progressivement, son abondance est variable au cours de la pré-éclampsie mais souvent supérieur à 3,5 g/jour. Le sédiment urinaire est classiquement normal et la concentration plasmatique de créatinine est généralement normale ou légèrement augmentée.
La vasoconstriction au cours de la pré-éclampsie diminue le débit cardiaque, le débit sanguin rénal et la filtration glomérulaire.
L'hypoperfusion rénale est en partie responsable de l'augmentation précoce de l'uricémie qui précède habituellement l'élévation de la créatininémie.
L'insuffisance rénale est une complication inhabituelle qui survient essentiellement chez les patientes ayant une maladie sévère avec coagulation intravasculaire disséminée. En l'absence de traitement, la pré-éclampsie est associée à un risque augmenté de prématurité, de mort néonatale et chez les patientes qui progressent vers la pré-eclampsie sévère ou l'éclampsie, de mortalité maternelle essentiellement par hémorragie intracérébrale. La distinction entre pré-éclampsie et éclampsie n'est pas importante car décès par hémorragie cérébrale ou insuffisance cardiaque peuvent survenir en l'absence de convulsions.

Une hypertension artérielle persistante sévère avec une diastolique supérieure à 110 mmHg, des céphalées, des troubles visuels, une barre épigastrique, une détérioration de la fonction rénale et un syndrome Hellp (hémolyse microangiopathique, cytolyse, thrombopénie) sont tous témoins d'une atteinte sévère qui nécessite un accouchement immédiat (14).

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Traitement

Le traitement radical de la pré-éclampsie est la délivrance du foetus. En l'absence de traitement, la pré-éclampsie est associée à une augmentation du risque foetal (retard de croissance intra-utérin, prématurité, mort néonatale) et maternel (comitialité, hypertension sévère, syndrome Hellp). La présence de l'un de ces signes nécessite une délivrance immédiate. Un traitement conservateur dans de tel cas peut aboutir à des complications maternelles sévères.
Les seuls médicaments antihypertenseurs oraux qui ont fait preuve de leur sécurité chez les femmes enceintes sont la méthylpoda (Aldomet®), la dihydralazine (Nepressol®) et peut-être les -bloquants utilisés seulement enfin de grossesse. Les -bloquants manquant d'activité sympathomimétique intrinsèque ou d'effets alpha-bloquants pourraient aggraver la perfusion utérine, augmenter la résistance vasculaire foetale et avec la conséquence d'une hypotrophie foeto-placentaire plus importante.
L'intérêt des bloqueurs calciques de type dihydropyridine est actuellement mal précisé. Les calciques bloqueurs de type phénothiazine (diltiazen, tildiem®) ou phénylakylamine (vérapamil, isophine®) doivent être évités en raison de leur effet tocolytique.
Le recours au traitement diurétique est généralement évité dans la mesure où la pré-éclampsie est plutôt associée à une hypovolémie qui peut être encore aggravée par les diurétiques avec le risque d'aggraver l'ischémie utéro-placentaire.
En cas de pré-éclampsie cependant il existe une tendance à l'inflation hydrosodée avec une augmentation de la pression capillaire pulmonaire chez 1/3 des femmes.
Chez les femmes avec hypertension sévère, un traitement parentéral peut-être nécessaire. La dihydralazine et le labétalol (Trandate®) par voie intraveineuse sont habituellement les traitements de choix car efficaces et sans risque. Le sulfate de magnésium possède un effet antihypertenseur faible mais il est très efficace pour la prévention des convulsions que la phénytoïne ou le diazepam).
Certains antihypertenseurs sont contre-indiqués en tout cas au stade tardif de la grossesse, comme la nitroprussiate (Nipride®), en raison d'une possible toxicité des cyanates chez la mère et le foetus et surtout les inhibiteurs de l'enzyme de conversion et probablement les bloqueurs angiotensine 1 qui aggravent l'ischémie utéro-placentaire et sont source de diverses malformations rénales et/ou d'anurie néonatales (14).
Autres types des syndromes hypertensifs de la grossesse

L'Hypertension artérielle essentielle

L'hypertension artérielle constitue un facteur de risque important pour survenue d'une pré-éclampsie surajoutée (risque relatif x 10).
En l'absence d'histoire d'hypertension artérielle, la distinction entre la pré-éclampsie et l'hypertension essentielle peut-être difficile.
En effet, la pression artérielle diminue classiquement au cours des premiers trimestres. Une patiente avec une hypertension préexistante peut-être normotendue lorsqu'elle est vue pour la première fois au cours de la grossesse. Dans ce cas, différents éléments permettent de rétablir le diagnostic :
1. La date : la survenue d'une hypertension artérielle avant la 20ème semaine est habituellement due à une hypertension en sous-jacente plutôt qu'une pré-éclampsie;
2. L'âge : la pré-éclampsie est habituellement plus fréquente chez les primigestes à la fois très jeunes, moins de 20 ans ou plus âgées plus de 35 ans. L'hypertension essentielle sous-jacente est plus fréquente chez des femmes plus âgées. L'âge est donc un critère de diagnostic différentiel utile essentiellement chez les jeunes primigestes.
Hypertension gestationnelle

La survenue d'une hypertension artérielle transitoire est généralement modérée sans protéinurie et parfois observés à la fin du 3ème trimestre.
Celle qui est appelé parfois hypertension gestationnelle a peu d'effet délétère sur la mère ou le foetus. Cette hypertension typiquement se résoud peu de temps après la délivrance mais peut également récidiver à l'occasion de grossesses ultérieures.
La signification précise de cette forme d'hypertension n'est pas bien connue. Il est vraisemblable que cette forme d'hypertension gestationnelle reflète assez souvent une tendance sous-jacente à développer ultérieurement une hypertension artérielle essentielle.
Hypertension exacerbant une maladie rénale sous-jacente

L'atteinte rénale peut être l'une des manifestations de la pré-éclampsie et inversement une maladie rénale prédispose à la survenue d'une pré-éclampsie (risque relatif x 20) notamment d'une forme sévère et précoce.
3. La protéinurie est présente et augmente avec le temps au cours de la pré-éclampsie alors qu'elle est tout à fait inhabituelle au cours d'une hypertension essentielle.
4. Concentration d'acide urique plasmatique : la pré-éclampsie est classiquement associée à une hyper-uricémie au-dessus de 55 mg/l (327 mol / l). Cette anomalie est présumée refléter l'augmentation de la réabsorption d'urates, induits par l'ischémie rénale.
Au cours de l'hypertension essentielle révélée au cours de la grossesse, la concentration plasmatique d'urates est très inférieure à ces valeurs inférieures à ces valeurs sauf si la patiente est traitée par diurétiques.
5. Calciurie : l'excrétion urinaire de calcium tend à être base inférieure à 100 mg par jour (2,5 mmol/l) au cours de la pré-éclampsie et ceci pour des raisons inconnues. Chez les femmes normotendues ou avec une hypertension essentielle, la calciurie est classiquement normale, supérieure à 200 mg par jour au cours du 3ème trimestre.
6. Evolution : l'hypertension tend à se résoudre dans les 2 à 6 semaines après l'accouchement en cas de pré-eclampsie alors que les valeurs tensionnelles restent élevées au cours de l'hypertension essentielle.(14

[هدية]

Eclampsie.

L'éclampsie se définit comme la survenue, chez une patiente atteinte de pré-éclampsie, de convulsions et /ou de troubles de conscience ne pouvant être rapportés à une autre cause neurologique.
Dans les pays industrialisés, sa fréquence est comprise entre 27 et 56/ 100.000 naissances. En France, l'éclampsie est responsable de 2,2% des morts maternelles. Elle survient dans 30 % des cas dans le post-partum, et dans 50% des cas avant la 37ème SA.
Les facteurs de risque sont principalement le jeune âge (< 20 ans) et le manque de surveillance prénatale. Les céphalées, les troubles visuels, la survenue de douleurs épigastriques et les réflexes ostéotendineux vifs sont les seuls signes cliniques prédictifs. L'un d'eux au moins est retrouvé dans 85 % des cas.
La crise éclamptique est le plus souvent liée à un vasospasme cérébral, l'encephalopathie hypertension étant plus rare.
Le traitement, outre celui de l'hypertension artérielle menaçante repose sur la lutte contre le vasospasme cérébral et la neuroprotection. Au décours de la première crise, le sulfate de magnésium est le traitement de référence en prévention de la récidive.
Les dihydropyrines sont une alternatives d'avenir, d'autant que la nicardipine peut-être également utilisée comme antihypertenseur. L'association du magnésium et d'une dihydropyridique peut entraîner une dépression neuromusculaire grave et potentialisation des effets hypotenseur ; elle n'est envisageable qu'au prix d'une surveillance accrue.
A la phase aiguë de la crise, une dose unique de diazepam ou de clonazepam est recommandée, sous couvert de l'assurance d'une ventilation efficace, et de l'instauration au décours d'un traitement préventif. La perspective d'une intubation en séquence rapide et d'une ventilation artificielle doit être envisagée à tout moment, notamment en cas de troubles respiratoires (effet des benzodiazépines ou du magnésium), ou pour conduire un traitement anticomitial plus agressif.
L'intérêt du traitement préventif systématique en l'absence de crise est discuté selon les circonstances. Le risque persistant un post-partum, la prévention ne doit pas être oubliée à ce stade (14).
I.3. Mortalité maternelle en Afrique subsaharienne

Selon une étude menée par Docteur MWILU et Professeur OMANDONDO, les mouvements statistiques en 1989 se représentent comme suit :
- RDC milieu rural : 1.837 décès sur 100.000 naissances vivantes
milieu urbain 2.000 décès sur 100.000 naissances vivantes
- Egypte : 85 décès sur 100.000 naissances vivantes
- Afrique du Sud : 8,3 décès sur 100.000 naissances vivantes
- Nigeria : 1.400 décès sur 100.000 naissances vivantes
- Tunisie : 1.000 décès sur 100.000 naissances vivantes.
5 % de ces décès surviennent pendant la grossesse;
50 % lors des premières heures après l'accouchement;
20 % de l'accouchement à la deuxième semaine;
5 % de la deuxième semaine à la sixième semaines (20).
I.3.1. Définitions

* Mortalité maternelle

C'est le décès d'une femme survenu au cours de la grossesse ou pendant 42 jours suivant la fin de la grossesse qu'elle qu'en soit la durée ou la localisation de celle-ci.
La cause du décès n'est pas accidentelle ni fortuite. Elle est soit due à la grossesse, soit aggravée par elle ou par les soins nécessités par celle-ci.
La période de 42 jours a été portée à un an dans la 10ème révision de la classification internationale des maladies en 1990 par l'OMS (21).
* Ration de mortalité maternelle

Décès maternel en une année x 100.000
Nombre total de naissances vivantes dans l'année
Le ratio de mortalité maternelle est le nombre de décès maternels par an sur 10.000 naissances vivantes.
* Taux de mortalité maternelle

Nombre de décès maternels x 100.000
Nombre de femmes en âge de procréer
* Le taux de décès maternel : est le nombre de décès de toute femme en période gravido-puerpérale pour 100.000 femmes en âge de procréer (15 - 19 ans). La cause du décès est directe, indirectes au accidentelle.
* La mortalité liée à la reproduction : elle est constituée par la somme de décès maternels et ceux résultant de l'utilisation de méthodes contraceptives.
* Le taux de létalité maternelle : c'est le nombre de décès maternels dus à une maladie ou complication sur le nombre total de gestantes, parturientes et accouchées atteintes par la maladie ou la complication.
1.3.2. Estimation de la mortalité maternelle

1.3.2.1. Méthodes

L'estimation de la mortalité maternelle peut-être effectuée de plusieurs façons :
* à partir d'études basées dans la population :
- par des enquêtes : taille d'échantillon important, période longue, d'où méthode coûteuse;
- par la "méthode dite des soeurs": rentable, elle donne une approximation acceptable mais informe sur la situation des années précédant l'étude.
elle est bonne pour les pays où les liens fraternels sont dits forts. L'échantillon est plus réduit avec risque de sous-estimation, cette méthode peut-être incluse dans les enquêtes menages par exemple les enquêtes démographiques et de santé :
* à partir de données hospitalières : il existe beaucoup de biais :
- les femmes qui n'accouchent pas à l'hôpital, ne sont pas prises en compte;
- celles qui accouchent à l'hôpital sont mieux suivies, elles sont à niveau socio-économique élevé; ce sont aussi celles qui sont peut-être les plus à risque (risque de sous-estimations);
* à partir des statistiques vitales : registres d'état civil, certificats de décès; même dans les pays où ces supports sont bien tenus, il y a des sous-estimations, d'où des méthodes combinant plusieurs sources.
* Méthodes RAMOS (Reproductive Age Martality Survey)
Considérée comme la meilleure méthode, elle utilise plusieurs sources d'informations : registre d'état civil, dossiers médicaux, matériels dans les communautés, chefs religieux, pompes funèbres, enfants scolarisés etc. Ces sources permettent de dénombrer des décès.
Ensuite, on passe à l'autopsie verbale qui consiste en des entretiens avec les membres des ménages et les prestataires de soins maternels ou non. Cette méthode demande du temps et est coûteuse.
* Méthodes nouvelles
On peut citer celle de C. SANTON et K. Hill de l'Université de John Hopkins adoptée par l'UNICEF et l'OMS pour établir les estimations révisées pour 1990 et la mortalité maternelle (21).
Elle utilise deux variables indépendantes :
- le taux brut de fécondité
- la proportion d'accouchement pratiqué par une personne qualifiée à l'exclusion des accoucheuses traditionnelles formées ou non. Elle est utile pour les pays sans statistiques.
Au total, obtenir des données précises est difficile dans les sub-sahariens, et quand elles existent elles sont incomplètes, peu fiables surtout en milieu rural.
A l'heure actuelle, il existe des données nationales dont certaines proviennent des Enquêtes Démographiques et de Santé (EDS), d'autres des estimations nouvelles OMS-UNICEF pour 1990; elles sont publiées en 1996 et sont supérieures aux anciennes données.

Toutes les agences des Nations Unies ont adopté les estimations révisées pour 1990 de mortalité maternelle (22).

[هدية]

Causes de la mortalité maternelle
* Décès maternels par causes obstétricales directes

Elles résultent :
- de complications obstétricales (grossesse, travail d'accouchement, suites de couches);
- d'interventions, d'omissions, d'un traitement incorrect, d'une négligence ou d'un enchaînement d'événements résultant de l'un des facteurs suivants : Hémorragies, Infections, Syndromes vasculorénaux éclampsie, Anémies, Dystocies, autres causes.
* Décès par causes obstétricales indirectes

Ils résultent d'une maladie préexistante ou d'une affection apparue au cours de la grossesse sans qu'elle soit due à des causes obstétricales mais qui a été aggravée par les effets physiologiques dès la grossesse. Cette définition élimine les décès par accident de la circulation et les suicides.
Outre les causes directes et indirectes, il existe des causes sous-jacentes parmi lesquelles on peut citer :
- celles qui ont leur origine dans l'enfance et l'adolescence : dystocie osseuse liée à la malnutrition infantile, aux maladies infectieuses (poliomyélite);
- celles qui sont concomitantes à la grossesse : la malnutrition et le surmenage maternel;
- les causes liées au bas niveau socio-économique du pays et des populations.
I.4. Mortalité périnatale

La mortalité périnatale est un problème majeur de santé publique dans les pays en voie de développent.
Causes de mortalité périnatale

* Foeto-maternelles : prématurité, retard de croissance intra-utérine asphyxie périnatale, (RCIU).
* Foetales : malformation,
* Maternelles : toxémie gravidique,
* Obstétriques : dystocies, anomalies annexielles,
* Autres : infections materno-foetales.
Sachant que la prématurité et/ou (RCIU) reste la première et que de nombreuses situations sont en fait intriquées (par exemple, la toxémie gravidique peut être responsable d'une naissance prématurée et/ou d'un RCIU.
En fait, il y a certainement un taux incompressible lié à l'ensemble (anomalies de la durée de la grossesse - de la croissance foetale - malformations).
Pour le reste, les facteurs d'ordre de démographique (âge maternel, parité), socio-économique et touchant à l'organisation des structures de soins sont sûrement susceptibles de progrès (23).
Définitions

La mortalité périnatale concerne les foetus à partir de 28ème semaine d'âge gestationnel jusqu'au 7ème jour de vie post-partum. Dans les pays développés, la mortalité périnatale concerne les foetus à partir de 25 semaines d'âge gestationnel ou même 22 semaines. S'il faut considérer les variables poids et taille, on tient compte du poids 35 cm des grossesses de 28 semaines d'âge.
L'OMS recommande même de considérer un poids de 500 gr et ou une taille de 25 cm avec comme âge gestationnel 22 semaines pour les pays développés (23).
Calcul de la mortalité périnatale
Taux de mortalité foetale = Nombre mort-nés x 100
Nombre total naissance
Taux de mortalité néonatale précoce = Nombre mort avant J7 x 100
Nombre total vivant naissance après J7



CHAPITRE 2. MATERIEL ET METHODES

2.1 Nature et période de l'étude

La présente étude rétrospective cas-témoins a été mené par l'analyse des dossiers médicaux des femmes gestantes, parturientes et accouchées, hospitalisées entre le 1er janvier 2003 et le 31 décembre 2003.
2.2. Cadre de l'étude
Les services des archives et des statistiques du Département de Gynécologie obstétrique, de réanimation anesthésiologie et du Département de Pédiatrie de l'Hôpital Général de Kinshasa a servi de cadre à la présente étude.
Cet hôpital sert de Centre de référence pour les maternités des hôpitaux communaux et péri-urbains de la ville de Kinshasa, capitale de la République Démocratique du Congo, destiné à recevoir les femmes de tout âge gestantes ou non.
En plus de sa vocation des soins, l'Hôpital Général de Kinshasa, partenaires de l'Université Simon Kimbangu rempli une deuxième mission d'encadrement en stage pratique des Médecins Stagiaires et Finalistes des Facultés de Médecine en République Démocratique du Congo.

[هدية]

Population d'étude
Ce travail a concerné essentiellement des femmes noires, de nationalité congolaise hospitalisée pour l'hypertension artérielle sévère de la grossesse population mère constituée de l'ensemble de toutes les gestantes tout motif d'hospitalisation confondu, et hospitalisées à la même période d'étude n'a servi que de dénominateur pour les calcules de l'incidence.
2.3.1. Critère d'inclusion

Seuls les cas de pré-éclampsie (toxémie) sévère, ont été retenus.
Les critères de sévérité ont été les suivants :
- une hypertension artérielle à 160 / 110 mm de Hg authentifiés dans les conditions idéales ;
- présence des signes neuro-sensoriels évoquant une éclampsie imminente ;
- Protéinurie à 2 g/l dans les urines de 24 heures ;
- Complication grave telle une éclampsie, un hématome retroplacentaire (HRP),...
- Des perturbations biologiques à type de trouble de l'hémostase, de souffrance hépato cellulaire, d'insuffisance rénale ou d'hyper-uricémie ;
- Des critères foetaux : retard de croissance intra utérin (RCIU), souffrance foetale aigue (SFA) et mort foetale in utéro MFIU).
2.3.2 Critère d'exclusion

Les gestantes hypertendues n'ayant pas été hospitalisées durant la période d'étude ont été exclues de la présente étude, ainsi que les cas de toxémie gravidique légère et moyenne.
2.4 Matériel

Le protocole d'étude (annexe), du stylo habille et une latte et le registre hospitaliers, certificats des décès, les dossiers médicaux ont servi de matériel pour la collecte des données.
2.5 Approche méthodologique.

La récolte des données a été réalisée sur les fiches de récolte et sur base de la nature et des fréquences de variables étudiées.
Cette récolte des données a été planifiée et supervisée par le Directeur de ce mémoire.
2.5.1 Paramètres d'intérêts.

Les paramètres d'intérêts ont été les suivants:
- le mois de survenu de l'éclampsie et de la mortalité;
- l'âge des mères;
- la résidence urbaine;
- l'état civil;
- les antécédents familiaux de l'HTA, de diabète sucré ;
- Histoire de l'hypertension artérielle chronique;
- la parité;
- la gestité;
- la notion d'avortement, de macrosomie foetale, d'accouchement prématuré ;
- l'âge de la grossesse;
- les suivis ou non de consultations prénatales ;
- connaissance de la date de dernières règles;
- hauteur utérine;
- pression artérielle à l'admission avant l'accouchement et après l'accouchement;
- perception des mouvements foetaux par la mère;
- l'absence ou la présence des bruits cardiaques foetaux ;
- la présence des oedèmes des membres inférieurs prenant le Godet;
- les céphalées;
- les convulsions;
- les examens de laboratoire comprenant la goutte épaisse, l'hémoglobine, l'hématocrite, la numération des globules blancs, la détermination du groupe sanguin et facteur rhésus, la glycémie, l'urée, la créatinine, l'acide urique, les transaminases ;
- l'échographie obstétricale ;
- le mode du dernier accouchement;
- la biologie sanguine comprenant : l'hématocrite, la numérotation des GB, Urée, la créatinine, la glycémie;
- l'échographie obstétrique;
- le mode de l'accouchement actuel;
- le sexe des nouveaux-nés;
- le poids du nouveau-né à la naissance;
- le score d'APGAR à la 1ère , à la 5ème et à la 10ème minute;
- les hémorragies du post-partum ;
- issu vital des premiers nouveau-né et des mères (décédés ou survivants).
2.5.2 Définitions opérationnelles

L'âge déterminait 3 groupes : 20 ans pour le jeune âge, 21-34 ans pour l'âge moyen et 35 ans les femmes âgées.
La résidence se répartissait en communes périphériques de la Ville de Kinshasa.
La profession des parturientes et de leur conjoints rémunérés c'est-à-dire, les salariés, les étudiants-élèves, les sans-emplois, c'est-à-dire les chômeurs.
Le poids des nouveaux-nés à la naissance était reparti en :
Faible poids :< à 2500 g ;
Poids normal : de 2500-3399 g ;
Macrosome : 4000 g
L'APGAR à la 1ère , à la 5ème et à la 10ème minute se répartissait en 0-3 pour les mauvais, 4-6 pour les moyennement déprimés et 7-10 pour les bons.
Le RCIU se définit par une HU moins importante par rapport à l'âge présumé de la grossesse.
La prématurité était définie par l'âge < à 37 semaines d'aménorrhée.
Les saisons se définissaient en :
· Grande saison des pluies : d'octobre à décembre ;
· Petite saison des pluies : de mars à mai ;
· Grande saison sèche : de juin à septembre ;

· Petite saison sèche : de janvier à février

[هدية]

Exploitation des données
Un préposé (M.S) a procédé au traitement et à l'évaluation des données pour corriger la plupart des erreurs d'incohérence. Plusieurs fichiers de base ont été constitués : Fichier des éclampsie, fichier du mode d'accouchement, fichier du faible poids à la naissance, fichier de l'issu vital du nouveau-né, fichier du score d'APGAR. Le nettoyage systématique des fichiers a été effectué au moyen du test d'exhaustivité et du test de cohérence.
Le test d'exhaustivité a permis de s'assurer que les éléments de chaque groupe ont été saisis, qu'aucun individu n'a été oublié dans le module ou il était éligible ni placé n'a un module où il ne devrait pas être. Le test de cohérence a été conçu en vue de détecter les incohérences contenues dans les informations sur un individu dans un même module ou d'un autre.
2.7. Analyses statistiques

La saisie des données a été réalisée sur micro-ordinateur personnel en utilisant les logiciels EPI Info version 6.04 et SPSS sur Windows 10.01.
La statistique descriptive a présenté les données sous forme des tableaux, des figures. Elle a ensuite résumé les variables qualitatives sous formes des proportions (pourcentages) et les variables quantitatives sous forme des moyennes écarts types.
L'inférence statistique nécessaire à l'étude analytique, a servi a étudier les associations en utilisant les tests statistiques pour la comparaison des variables et les calculs du risque relatif (RR) avec l'intervalle de confiance à 95 % (IC 95 %).
La comparaison des pourcentages a nécessité le test de chi-carré avec correction de Yates en cas de nécessité pour les petits échantillons. Les tests t de Student a servi à comparer les moyennes des variables quantitatives symétrique (distribution normale), le test F de Fischer Snedecor par analyse des variances entre les Groupes des variables symétriques et le test non paramétrique H de KrusKal - Wallis pour comparer les variables continues asymétriques.
La démarche adoptée dans les tests statistiques s'est déroulée en 4 étapes successives :
- énoncer l'hypothèse nulle HO (pas de différence entre 2 variables) et l'hypothèse alternative H1 (une des variables confère plus de risque que l'autre);
- déterminer les vraisemblance de l'observation sous l'hypothèse nulle (mesurée par la valeur de la probabilité p ou degré de significativité);
- choisir un seuil de décision (risque ) : risque de rejeter l'hypothèse nulle alors que celle-ci est vraie;
- définir un degré de décision. Une valeur de p 0,05 a été considérée comme seuil de significative (p 0,01 = hautement significatif et p 0,001 = très significatif).


CHAPITRE 3. RESULTATS

Au total, 216 accouchées ont été étudiées : 130 avec pré-éclampsie sévère, 46 avec éclampsie et 40 sans hypertension artérielle.
3.1. Caractéristiques générales
3.1.1. Données démographiques

L'âge moyen était de 28 7,6 ans (extrêmes 15 ans et 47 ans).
Dans cette population d'étude, 210 avaient précisé la Commune de résidence (Tableau 1)
Tableau 1. Communes de résidence de 210 accouchées.
Variables n Variables n
1. Bandalungwa 5 12. Limete 10
2. Barumbu 20 13. Lingwala 14
3. Bumbu 24 14. Makala 10
4. Gombe 5 16. Masina 7
5. Kalamu 18 17. Matete 6
6. Kasa-Vubu 16 18. Mt Ngafula 1
7. Kimbanseke 1 19. N'djili 1
8. Kinshasa 22 20. Ngaba 2
9. Kintambo 3 21. Ngaliema 16
10. Kisenso 3 22. Ngiri-Ngiri 19
11. Lemba 12 23. Selembao 5
Parmi, les 154 accouchées avec état civil précisé, 44(23,9 %) étaient célibataires et 140 (76,1%) mariées.
La profession était précisée chez 7 accouchées, 4 employées, 2 étudiantes/élèves, 1 ménagère. La profession était précisée chez 124 conjoints : 41 (33,1%) employés rémunérés, 5 fonctionnaires (4%) en cessation de paiement des salaires, 17 (13,7%) étudiants/élèves et 61 (49,2%) de chômeurs.
3.1.2 Antécédents obstétricaux
Les antécédents d'hypertension de grossesse, d'avortements, de mort in utéro, de césarienne, de prématurité, de macrosomie foetale et de polyhydramnios sont rapportés dans le tableau 2.
Tableau 2. Antécédents obstétricaux
Variables n %
Hypertension artérielle 13 6
de grossesse
Mort in utéro 13 6
Césarienne 18 8,3
Prématurité 2 0,9
Macrosomie foetale 13 6
Polyhydramnios 1 0,5
La valeur moyenne de la parité était de 2,4 accouchements (médiane=1 ; extrêmes 0 et 11) celle de la gestité était de 3 2,5 grossesses (médiane=2 ; extrêmes 1 et 13)
3.1.3 Données de la consultation prénatale
Seules 91 (42,1%) mères avaient suivies les consultations prénatales avant l'accouchement. Contre 57,9% (n=125) des parturientes avec manque de suivi des consultations prénatales.
Les oedèmes des membres inférieurs étaient rapportés par 17 femmes au cours de la consultation prénatale et l'albuminurie par 4 femmes
3.2 Caractéristiques des parturientes lors de l'accouchement
Parmi ces femmes, 200 (92,6%) portaient une grossesse unifoetale, 16 (7,4%) une grossesse gémellaire.
L'âge moyen de la grossesse était de 36,8 4,9 semaines (extrêmes 10 semaines et 44 semaines)
La valeur moyenne de l'hauteur utérine 31,4 4,2 cm ( extrêmes 20cm et 45 cm)

Les mouvements foetaux étaient présents chez 140 gestantes (64,8%)
La biologie sanguine était réalisée pour un nombre limité des parturientes :l'hématocrite chez 36 parturientes et l'acide urique chez 2 femmes.
L'échographie obstétricale était réalisée seulement chez 43 gestantes.
Le mode d'accouchement était par césarienne chez 59 parturientes (27,3%) et par voie basse pour la majorité des parturientes (72,7%, n=157)

Parmi les 157 accouchées par voie basse, 111(70,7%), 7(4,5%), 31(19,8%) avaient respectivement donné naissance par accouchement eutocique non assisté, par accouchement eutocique assisté au forceps, et par accouchement assisté d'épisiotomie.
Parmi ces accouchées 34 (15,7%) avaient présenté l'hémorragie de la délivrance.
L'accouchement prématuré était signalé chez 31 parturientes (14,4%), l'avortement chez 4 parturientes (1,9%), le décollement prématuré du placenta normalement inséré chez 15 parturientes (6,9%).
Parmi ces gestantes 47 avaient accouché par césarienne. (21,8%)
L'état de conscience était précisé chez 202 accouchées : 10 (5%) avec coma, 28 (13,5%) avec obnubilation et 164 (81,2%) avec un état de conscience lucide.
Les oedèmes des membres inférieurs étaient présents chez 76 parturientes (35,2%)
3.3 Evolution des accouchées
Parmi les 216 accouchées, 10(4,6%) ont été transféré aux cliniques universitaires de Kinshasa pour prise en charge d'une insuffisance rénale aigüe, 191 (88,4%) sont sorties en état de survivante et 15 (6,9%) sont décédées.
3.4 Caractéristiques des nouveaux-nés
Le sexe était précisé chez 207 nouveaux-nés.
Le poids de naissance moyen de 200 enfants nés des grossesses unifoetales était de 2757,2 832,1 g (extrêmes 400g et 5040g) avec 64 nouveaux-nés (31,4%) de faible poids de naissance et 11 nouveaux-nés (5,4%) avec macrosomie. Le poids de naissance moyen de nouveaux nés de grossesse gémellaire était de 2255,4 495,1g (extrêmes 1200g et 3000g) avec 10 nouveaux-nés de faible poids de naissance, sans macrosomie et 2 nouveaux-nés sans poids de naissance précisé
Les valeurs moyennes de score d'APGAR à la 1ère minute, à la 5ème minute et à la 10ème minute sont présentées selon le type de grossesse (Tableau 3)
Tableau 3. Valeurs moyennes des scores d'APGAR ;
Nouveau-Nés APGAR APGAR APGAR
1ère minute 2ème minute 10ème minute
Grossesses Unifoetales 6,2 3,3 6,7 3,4 7,7 3,6
Grossesses Gémellaires 5 3,4 5,7 3,6 6,4 4
Parmi les 214 nouveau-nés suivis jusqu'à la sortie, 56 (26,1%) étaient décédés dont 23 (41,1%) des morts in utéro (mortalité anténatale). Les causes de décès étaient précisées chez 53 nouveau-nés (Tableau 4)
Tableau 4. Causes de décès de 53 nouveau-nés
Causes n %
Syndrome de détresse respiratoire 12 22,6
Prématurité 8 15,1
Hypoxie périnatale 7 13,2
Souffrance foetale aiguë 4 7,5
Infection néonatale 3 5,7
Haut risque infectieux 1 1,9
3.5 Comparaison des variables des femmes avec pré-éclampsie sévère à celles des témoins
3.5.1. Données démographiques
L'âge des accouchées, l'état-civil et la Commune de résidence ne montraient aucune association significative (p>0,05) avec la pré-éclampsie sévère (résultat non présentés)
3.5.2. Saisons
On notait plus (p<0,01) des femmes avec pré-
éclampsie sévère pendant la saison des pluies (44,1% n=56)
que des femmes sans HTA de grossesse (16,7% n=6).
Le taux des femmes avec pré-éclampsie sévère et le taux d'admission des gestantes sans hypertension de la grossesse variaient de manière inégale mais très significative (p<0,00001) entre les différentes catégories des saisons :
Le pic du taux de pré-éclampsie sévère était observé pendant la petite saison sèche contre des taux identiques de pré-éclampsie sévère au cours de 3 autres catégories des saisons et le grand pic des admissions des gestantes sans hypertension artérielle de la grossesse survenant pendant la grande saison sèche contre son nadir observé durant la grande saison des pluies. (Figure 1)

[هدية]

Figure 1. Admission des femmes avec pré éclampsie sévère, des gestantes, sans hypertension de la grossesse et de l'ensemble de l'échantillon.
3.5.3. Antécédents obstétricaux
Les valeurs moyennes de la parité, de la gestité étaient identiques (p>0,05) (appareillement).
3.5.4. Données de la consultation prénatale

Le non-suivi des consultations prénatales était plus (p<0,05) rapporté par les mères avec pré-éclampsie sévère (43,8% n=57/130 ; OR=2,3 IC 95% 1,1-5,4 ; p<0,05) que par leurs collègues sans hypertension de la grossesse (25% n=10/40).

3.5.5. Issue de la grossesse et de la mère
Le décollement prématuré du placenta normalement inséré était exclusivement observé chez 10 gestantes avec pré-éclampsie sévère.
Le groupe avec pré-éclampsie sévère présente plus (p<0,05) de cas d'oligurie (13,1% n=17) que le groupe des gestantes sans HTA de la grossesse (2,5% n=1).
Aucune mort maternelle n'a été déplorée aussi bien chez les mères avec pré-éclampsie sévère que chez les témoins.
3.5.6. Caractéristiques des nouveau-nés
Le poids moyen de naissance des nouveaux-nés des mères avec pré-éclampsie sévère (2885,3 808,8g) étaient identiques (p>0,05) à celui des nouveaux-nés des gestantes sans HTA de la grossesse (2823,9 701,4g)
Il y avait plus (p<0,01) de cas de souffrance aiguë chez les nouveaux-nés des mères avec pré-éclampsie sévère (24,6% n=35) que chez les nouveaux-nés sans HTA de la grossesse (7,5% n=3)
Il y avait autant (p>0,05) de cas de mort in utéro chez les mères avec pré-éclampsie sévère 6,9% n=9) que chez les mères sans HTA de la grossesse (2,5% n=1).
Il y avait aussi autant (p>0,05) de cas de mortalité néo-natale chez les nouveaux-nés de mère pré-éclampsie sévère (20% n=26) que les nouveaux-nés de mère sans HTA de la grossesse (17,5% n=7)
3.6. Comparaison des variables d'éclampsie à celle des témoins
3.6.1. Données démographiques
L'âge des accouchées, l'état-civil, la parité, la gestité, et l'âge de la grossesse chez les femmes avec éclampsie présentaient des valeurs identiques (p>0,05) à ceux des femmes sans HTA de la grossesse.
3.6.2. Saisons
En considérant la saison sèche et la saison des pluies, la saison ne montrait aucune influence significative (p>0,05) sur la survenue de l'éclampsie (67,4% des cas d'éclampsie pendant la saison sèche entre 83,3% d'admission des gestantes sans HTA de la grossesse en saison sèche).
Par contre le taux d'éclampsie variaient de manière inégale mais très significative (p<0,001) entre les différentes catégories des saisons : un 1er pic en petite saison sèche, un 2ème pic en grande saison sèche et le nadir en petite saison des pluies (Figure2).
% Effectif
34,9
32,6
20,9
.
11,6

Petite saison Petite saison Grande saison Grande saison
Sèche des pluies Sèche des pluies
Janvier-Février Mars-Mai Juin-Septembre Octobre-décembre
n=15 =5 =14 =9
Figure 2. Survenue des cas d'éclampsie selon les 4 catégories des saisons à Kinshasa.
3.6.3. Antécédents obstétricaux
Les valeurs moyennes de la parité, de la gestité étaient identiques (p > 0,05).
3.6.4. Données de la consultation prénatale
L'absence de suivie des consultations prénatales était plus (p<0,01) rapportée par les gestantes avec éclampsie (52,2% n=24, OR=3,2 IC 95% 1,3-8,4 ; p<0,01) que par les gestantes sans HTA de la grossesse (25% n=10)

3.6.5. Issue de la grossesse et de la mère



Il était noté plus d'accouchement prématuré chez les parturientes avec éclampsie (39,1% n=18) que les parturiente sans HTA de la grossesse (25% n=1), la différence était statistiquement très significative (p<0,0001)
Les femmes avec éclampsie avaient plus (p<0,00001) accouchées par césarienne (54,3% n=25) que les gestantes sans HTA de la grossesse (2,5% n=1)
Tous les cinq cas de décollement prématuré du placenta normalement inséré étaient exclusivement observés chez les parturientes avec éclampsie.
Il y avait plus (p=0,06) de cas d'hémorragie de la délivrance chez les accouchées avec éclampsie (17,8% n=8) que chez les accouchées sans HTA de la grossesse (5% n=2)
Les gestantes avec éclampsie avaient plus (p<0,00001) développaient de cas d'oligurie (45,7% n=21) que les gestantes sans HTA de la grossesse (2,5% n=1)
Il y avait 32,9% (n=15) cas de décès chez les parturientes avec éclampsie contre 0 cas de décès. Chez les parturientes sans HTA de la grossesse, la différence étant statistiquement très significative (p<0,0001)
3.6.6. Caractéristiques des nouveau-nés

Les valeurs moyennes du poids de naissance et de score d'APGAR à la 1ère minute, à la 5ème minute et à la 10ème minute des nouveaux-nés des grossesses unifoetales portées par des mères avec éclampsie, étaient de loin et significativement inférieures à celle des nouveaux-nés des mères sans HTA de la grossesse (Tableau 5)

Tableau 5 : Poids de naissance et scores d'APGAR selon la présence de l'éclampsie
Variables Avec éclampsie Sans HTA de grossesse p

Poids de naissance (g) 2275,1 867,5 2823,9 701,4 < 0,01

Scores d'APGAR

* 1ère minute 3,9 3,4 6,8 2,8 < 0,0001

* 5ème minute 4,5 3,6 7,6 2,9 < 0,0001
* 10ème minute 4,5 3,6 7,6 2,9 < 0,0001
Ces nouveau-nés des mères avec éclampsie présentés plus
(p < 0,00001) des cas de souffrance foetale aigue (52% n=24) que les nouveaux-nés des mères sans HTA de la grossesse (7,7% n=3).
Le cas de faible poids de naissance était plus (p < 0,01) identifiés chez les nouveau-nés des mères sans HTA de la grossesse (26,3% n=10).
Il y avait autant (p > 0,05) de cas de mort in utéro chez le nouveau-nés de mère avec éclampsie (6,5% n=3) que chez les nouveau-nés des mères sans HTA de la grossesse (2,5% n=1). Mais, la mortalité néo-natale était plus (p < 0,001) rapportée chez les nouveau-nés des mères sans HTA de la grossesse (17,5% n=7).
Le poids de naissance, le score d'APGAR des nouveau-nés de grossesse gémellaire n'était pas influencés (p > 0,05) par l'éclampsie (résultats non présentés)
3.7. Comparaison des variables de l'éclampsie à celles de pré-

éclampsie sévère

3.7.1. Données démographiques

Les gestantes avec éclampsie étaient plus (p 0,001) jeunes (25,8 + 7,9 ans que les gestantes avec pré-éclampsie sévère (29,2 + 7,2 ans).
Les femmes avec éclampsie étaient plus (p 0,0001) célibataires (44,4% n=20) que les femmes avec pré-éclampsie sévère (14,4% n=16).
La résidence ne montrait aucune valeur significative (p 0,05) avec éclampsie (résultats non présentés).
3.7.2. Saisons

Le taux d'éclampsie (67,4% n=29) observé pendant la saison sèche, était identique (p 0,05) à celui de la pré-éclampsie sévère observée pendant la saison sèche (55,9% n=71).
Les taux d'éclampsie et de pré-éclampsie variaient manière égale (p 0,05)= entre les différentes catégories des saisons (résultats non présentés).
3.7.3. Antécédents obstétricaux

La valeur moyenne de la parité des gestantes avec éclampsie (1 + 2 accouchements) était la moitié de celle des gestantes avec pré-éclampsie sévère (2 + 3 accouchements). La différence étant statistiquement significative (p 0,005).
La valeur moyenne de la gestité des gestantes avec éclampsie (2+2 grossesses) était inférieure (p 0,05) à celle des parturientes avec pré-éclampsie sévère(3+3 grossesses).
Les femmes avec pré-éclampsie sévère avaient plus (p 0,01) d'antécédent d'avortement (28,5% n=37) que les gestantes avec éclampsie (10,9% n=5).
3.7.4. Données de la consultation prénatale

Les taux de non-suivi des CPN des gestantes avec éclampsie (52,2% n=24) étaient identiques (p 0,05) à celui des gestantes avec pré-éclampsie (43,8% n=57).
L'âge moyen de la grossesse des gestantes avec éclampsie (35,3+4,4 semaines) était plus petit (p 0,05) que celui de la grossesse des gestantes avec pré-éclampsie sévère (37,2+4,8 semaines).
La hauteur utérine chez les femmes avec éclampsie (29,1+4,3cm) était plus (p 0,001) petite que celle observée chez les gestantes avec pré-éclampsie sévère (31,9+4cm).
3.7.5. Issue de la grossesse et de la mère

Les gestantes avec éclampsie avaient plus accouchées par césarienne (54,3% n=25) que les gestantes avec pré-éclampsie sévère (16,2% n=21), la différence statistique était très significative (p 0,00001).
Il y avait autant (p 0,05) de cas de décollement prématuré du placenta normalement inséré chez les gestantes avec éclampsie (10,9% n=5) que chez les gestantes avec pré-éclampsie sévère (7,7% n=10).
Le taux d'oligurie était plus (p 0,00001) rapporté chez les gestantes avec éclampsie (45,7% n=21) que les femmes avec pré-éclampsie sévère (13,1% n=17).
Il y avait autant (p 0,05) de cas d'hémorragie de la délivrance chez les accouchées avec éclampsie (17,8% n=8) que chez les accouchés avec pré-éclampsie sévère (18,6% n=24).

Il était observé (34,9% n=15) de cas de mortalité maternelle chez les accouchées avec éclampsie contre 0 cas de mortalité maternelle chez les accouchées avec pré-éclampsie sévère. La différence étant statistiquement très significative (p 0,00001).

[behzahra]

merci pour vous