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2009-02-12, 11:55 | رقم المشاركة : 1 | ||||
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L'accouchement
Accouchement : combien de temps ? Voilà... l'accouchement est terminé et après deux heures d'observation vous pourrez enfin gagner votre chambre. En moyenne, entre les premières contractions régulières et la délivrance, il se passe 10 h. Mais, vous l'avez compris, ce n'est pas 10 h de travail. Pour vous comme pour le futur papa, toutes ces minutes vont passer étonnamment vite
آخر تعديل Mohamed 2009-02-12 في 18:02.
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2009-02-13, 19:35 | رقم المشاركة : 2 | |||
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بعض النصائح
Mémoires de fin d'étude
Important : procédure de remise des travaux. Vous devez effectuer la remise de 2 exemplaires papier de votre travail, et d'un exemplaire numérique, dans un format correspondant au traitement de texte que vous avez utilisé (MS word, open office, TeX, etc...). Ce fichier sera converti par nos soins en PDF afin d'assurer sa mise en ligne. A cette fin, vous devez, et ce avant la remise papier :
Aide sur la rédaction et la remise de votre mémoire. La rubrique "rédaction" contient des consignes précises sur la mise en page de votre travail, un modèle de document, ainsi que les dispositions concernant la publication en ligne. Saisie des informations. La rubrique "votre mémoire" est accessible aux étudiants de quatrième année. Elle comporte les pages permettant de renseigner le titre, le directeur, le résumé et les mots-clés de votre travail. Cette saisie est obligatoire, et doit précéder la remise de votre travail Trouver et consulter des travaux d'autres étudiants. La rubrique "autres travaux" est un annuaire des pages permettant la consultation des mémoires de fin d'étude des autres IEP |
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2009-02-13, 19:43 | رقم المشاركة : 3 | |||
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eclampsie
4.3.2 Eclampsie
La mortalité foetale n'est pas influencée par l'éclampsie dans le travail. Par contre, l'éclampsie est associée à un faible poids de naissance, à l'altération du score d'APGAR, à la souffrance foetale aigue et à la mortalité néo-natale chez les premiers nouveaux-nés tel que rapporté dans la littérature africaine. (7,12,34,38,52-53). Même dans les pays développés où la prise en charge est optimale, le pronostic foetal et des nouveau-nés dans l'éclampsie reste encore mauvais. (5-6,40,42). 4.4 Comparaison des caractéristiques de l'éclampsie à celles de la pré-éclampsie sévère. Dans ce travail, il est noté que les femmes avec éclampsie sont plus jeunes, avec des taux supérieurs de célibat, de primiparité, de primigestité et d'apparition d'HTA avant la35ème semaine de grossesse en comparaison à l'HGK avec les femmes ayant présentées la pré-éclampsie sévère. Mais ,l'avortement était associé de manière significative et positive à la survenue de la pré-éclampsie sévère. L'âge jeune des éclamptiques de la présente études contraste avec un âge plus avancé des éclamptiques des Libreville (9) et d'Abidjan (25). En général l'éclampsie est fréquente chez les femmes jeunes (24,28,31,37,54-56). Les femmes célibataires éclamptiques sont souvent des élèves (9) abandonnées par leurs amants et en proie à la désapprobation familiale, source des stress et elles entrent dans la catégorie socio-professionnelle non rémunérée identifié comme facteur de risque à Ouagadougou (26). Plusieurs études rapportent le rôle de la primiparité dans l'apparition de l'éclampsie (9,24,31,37,54-55,57-59). Non seulement la primigestité est un facteur favorisant de l'éclampsie (60), mais elle aussi associée à un taux plus élevé de mortalité périnatale en cas d'hypertension de la grossesse (38). Ce travail confirme que l'éclampsie apparaît le plus souvent au cours du 3ème trimestre. Dans cette étude, l'éclampsie apparaît autour de 34 semaines. CONCLUSION Le rôle de la saison sèche et du manque de suivi des consultations prénatales est souligné dans l'apparition de la pré-éclampsie sévère et de l'éclampsie au sein des femmes admises à l'hôpital général de Kinshasa. Les antécédents d'avortement favorisent la survenue de la pré-éclampsie sévère. Les éclamptiques sont plus jeunes que leurs collègues avec pré-éclampsie sévère. Le pronostic materno-foetal est moins compromis en cas de pré-éclampsie sévère qu'en cas de présence d'éclampsie. La multiplicité des facteurs de risque et la gravité des complications de la pré-éclampsie sévère et de l'éclampsie (évolution de la pré-éclampsie sévère) plaident pour des mesures préventives par la sensibilisation, l'éducation de la population, le dépistage et la prise en charge précoce de l'HTA pendant la grossesse |
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2009-02-13, 19:48 | رقم المشاركة : 4 | |||
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ex d'un mémoire
INTRODUCTION L'intérêt (but) de la présente étude réside dans l'utilisation ultérieure de ses résultats par une équipe multi-disciplinaire (obstétricien, anesthésiste-réanimateur, néonatologiste, cardiologue et nephrologue) pour améliorer la prise en charge et le pronostic des pré-éclampsies sévères et compliquées.
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2009-02-13, 19:49 | رقم المشاركة : 5 | |||
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la suite
OBJECTIF GENERAL |
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2009-02-13, 19:50 | رقم المشاركة : 6 | |||
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c'est la suite
Altération de l'inversion trophoblastique des artères spiralées. c) Les mécanismes moléculaires de la migration trophoblastiques La migration trophoblastique est soumise à un strict contrôle spatio-temporel. En effet, la dérégulation des mécanismes de contrôle peut engendrer des placentations anormales allant de la pré-éclampsie, caractérisée par une sous-invasion des trophoblastes endovasculaires, au placenta acreeta et choriocarinome, caractérisés par une invasion trophoblastique excessive (16-17). Les trophoblastes s'infiltrent de manière à atteindre les artères spiralées maternelles. Cette infiltration nécessite la mise en oeuvre de mécanismes permettant aux trophoblastes d'adhérer aux matrices extra-cellulaires, de les dégrader localement et de migrer à travers les zones digérées, la répétition de ces trois étapes fondamentales assurant la progression continue du trophoblaste au sein de la caduque. Le trophoblaste endovasculaire se déguise en véritable cellule endothéliale et exprime diverses protéines d'adhésion considérées comme spécifiques de cellules endothéliales vasculaires. Les cellules trophoblastiques sont donc capables d'un véritable mimétisme moléculaire leur permettant d'envahir et de détruire les segments distaux des artères utérines (18). d) Déficit de l'invasion trophoblastique au cours de la pré-éclampsie Au cours de la pré-éclampsie, les cellules trophoblastiques n'expriment que peu ou pas du tout les protéines d'adhésion endothéliale et sont incapables de mimer l'aspect des cellules endothéliales vasculaires et de migrer au sein des vaisseaux sanguins. Ce déficit d'invasion trophoblastique entraîne une ischémie utéro-placentaire et secondairement, diverses angiopathies (19). 2. Les conséquences en aval L'insuffisance placentaire débute dès la fin du premier trimestre de la grossesse. Les lésions vasculaires placentaires se constituent dès la seizième semaine et précédent largement le phénomène d'hypertension, laquelle apparaît les plus souvent au début du troisième trimestre de la gestation. L'absence d'invasion trophoblastique ou son déficit permet aux artères spiralées de garder une vasoconstriction relationnelle aux hormones vasopressives et entraînent une insuffisance d'adaptation du débit sanguin avec comme conséquence une ischémie placentaire. Dès lors, toute action thérapeutique n'aura plus pour effet que de limiter les conséquences et l'étendue de cette ischémie. La placentation anormale entraîne un retard de développement placentaire, un retard d'oxygénation et de nutrition du foetus entraînant les retards de la croissance intra-utérine et l'hypoplacentose. 3. Les Conséquences en amont Les manifestations cliniques maternelles (oedème, hypertension, protéinurie) sont la conséquence d'une souffrance vasculaire endothéliale et de micro angiopathie aboutissant à l'activation placentaire et à une activation localisée ou disséminée de la cascade de la coagulation. En outre, on observe régulièrement une augmentation de la production des facteurs vasoconstricteurs et une diminution de la production des facteurs vasodilatateurs. En fonction des territoires altérés, les manifestations pourront être myocardique, hépatique (Hellp syndrome), rétroplacentaire (hématome), neurologique (amaurose, éclampsie), rénale (oedème, protéinurie, oligurie, anurie) ou pulmonaire (oedème aigu du poumon)... La production accrue de cytokines inflammatoires par le placenta en réponse à l'hypoxie pourrait donc entraîner une augmentation de leur taux plasmatique, une activité des cellules endothéliales et leur altération fonctionnelle au cours de la pré-éclampsie. L'hypothèse d'une altération des cellules endothéliales entraînant secondairement une coagulation intra-vasculaire et une activation plaquettaire pourrait expliquer la nature polymorphe de la symptomatologie et en particulier les observations que les troubles de l'hématose et les états de thombophilie représentent un facteur de risque particulièrement important de pré-éclampsie. Finalement, les lésions des cellules endothéliales entraînent une diminution de la production locale de NO et de prostacycline tandis que l'activation plaquettaire favorise la libération de thomboxane et d'endothèline d'origine endothéliale. Ces deux facteurs, en augmentant la sensibilité à l'angiotensine 2, favorisent la vasoconstriction, l'élévation des résistances vasculaire et l'hypertension. Finalement, les lésions endothéliales favorisent la libération de fibronectine et du facteur de Willebrand. Il s'agit là des marqueurs précoces de souffrance endothéliale. Incidence et facteurs de risque La pré-éclampsie est observée chez approximativement 3 à 4 % de toutes les grossesses. Une première grossesse chez une femme de moins de 20 ans constitue le facteur de risque le plus important de survenue de cette atteinte. L'incidence de la pré-éclampsie au cours d'une 2ème grossesse est de moins de 1 % chez les femmes qui ont une première grossesse normale contre 5 à 7 % chez les femmes qui ont développées une pré-éclampsie à l'occasion d'une première grossesse. Les femmes ayant développé une pré-éclampsie sévère ont un risque encore plus important de récidive. D'autres facteurs de risque au développement d'une pré-éclampsie sont une pression artérielle plus élevée au moment du début de la grossesse, l'obésité et le tabac. Le pronostic à long terme de la pré-éclampsie dépend de la sévérité de l'épisode aigu. La pré-éclampsie chez la primigeste est généralement une malade autolimitée avec une résolution rapide de l'hypertension artérielle et une faible incidence de récidive au cours des grossesses ultérieures. Cependant le pronostic n'est pas aussi bénin chez les primigestes ayant manifesté une pré-éclampsie sévère ou une éclampsie, notamment si celle-ci est survenue au cours du 2ème trimestre. Ces patientes ont un haut risque de récidive de pré-éclampsie au cours des grossesses ultérieures jusqu'à 65 % au cours d'une pré-éclampsie survenant au cours du second trimestre et également de survenue ultérieure d'une hypertension artérielle peut-être en raison de lésions vasculaires irréversibles. Des considérations analogues s'appliquent au syndrome Hellp avec un risque de récidive de pré-éclampsie d'environ 20 % chez les femmes hypertendues et 4 à 20 % de syndrome Hellp récidivant. |
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2011-04-17, 19:02 | رقم المشاركة : 7 | |||
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merci pour vous |
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