L'accouchement

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Accouchement : combien de temps ?

D'une femme à l'autre, la durée d'un accouchement varie de 2 à... plus de 20 heures ! Que voue accouchiez comme une lettre à la Poste ou pas, vous passerez forcément par les étapes suivantes.

Les contractions
Précipitez-vous à la maternité, si elles reviennent toutes les 5 minutes depuis une heure. A votre arrivée la sage-femme vérifie l'ouverture du col de votre utérus qui est en moyenne de 5 centimètres. En dessous de ce chiffre, elle vous renverra chez vous. Au-delà de 5 centimètres, vous resterez à la maternité, et vous commencerez le compte à rebours de votre accouchement.
La préparation
Tout d'abord, vous êtes installée dans une salle d'accouchement ou une chambre selon la place disponible et surtout selon l'heure présumée de la naissance de votre bébé.
La sage-femme est là pour vous expliquer comment votre accouchement va se dérouler, elle vous prépare, contrôle régulièrement la fréquence de vos contractions et la dilatation du col de votre utérus. A ce stade, le plus souvent vous avez encore quelques heures devant vous. C'est la période la plus longue de votre accouchement. Si vous avez choisi d'accoucher sous péridurale, c'est à ce moment que l'on va vous proposer l'anesthésie.
L'expulsion
C'est toujours la sage-femme ou votre gynécologue, qui, contrôlant vos contractions et l'ouverture de votre col va décider du moment pour effectuer les dernières poussées et mettre au monde votre bébé. Cette étape dure quelques minutes dans la plupart des cas mais chez certaines femmes cette phase d'expulsion peut prendre jusqu'à 3 heures !
La délivrance
Votre bébé est dans vos bras et pourtant votre accouchement n'est pas terminé. Vous devrez expulser le placenta. Une étape qui passe souvent inaperçue pour les mamans qui heureuses de tenir leur bébé dans leur bras ne remarquent même pas les sages-femmes qui continuent de s'affairer autour d'elles. Mais il arrive parfois que le placenta ne se détache pas : l'obstétricien ou la sage-femme doivent alors pratiquer une "révision utérine". Après vous avoir anesthésiée légèrement, ils passent la main dans votre utérus pour aller chercher le placenta qui pourrait provoquer une hémorragie s'il restait en place.

Voilà... l'accouchement est terminé et après deux heures d'observation vous pourrez enfin gagner votre chambre. En moyenne, entre les premières contractions régulières et la délivrance, il se passe 10 h. Mais, vous l'avez compris, ce n'est pas 10 h de travail. Pour vous comme pour le futur papa, toutes ces minutes vont passer étonnamment vite

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Mémoires de fin d'étude

Important : procédure de remise des travaux.
Vous devez effectuer la remise de 2 exemplaires papier de votre travail, et d'un exemplaire numérique, dans un format correspondant au traitement de texte que vous avez utilisé (MS word, open office, TeX, etc...). Ce fichier sera converti par nos soins en PDF afin d'assurer sa mise en ligne.
A cette fin, vous devez, et ce avant la remise papier :

• Renseigner la notice de votre mémoire (rubrique "Votre mémoire") sinon celui-ci ne pourra être accepté.
• Lire la convention de mise en ligne (rubrique "Rédaction"). Vous la signerez le jour de la remise du travail.
• Votre travail sera vérifié après son dépôt. Si le fichier présente un défaut, les services vous recontacteront.

Vous trouverez par ailleurs sur sur ces pages :
Aide sur la rédaction et la remise de votre mémoire.

La rubrique "rédaction" contient des consignes précises sur la mise en page de votre travail, un modèle de document, ainsi que les dispositions concernant la publication en ligne.
Saisie des informations.

La rubrique "votre mémoire" est accessible aux étudiants de quatrième année. Elle comporte les pages permettant de renseigner le titre, le directeur, le résumé et les mots-clés de votre travail. Cette saisie est obligatoire, et doit précéder la remise de votre travail
Trouver et consulter des travaux d'autres étudiants.

La rubrique "autres travaux" est un annuaire des pages permettant la consultation des mémoires de fin d'étude des autres IEP

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4.3.2 Eclampsie


La mortalité foetale n'est pas influencée par l'éclampsie dans le travail. Par contre, l'éclampsie est associée à un faible poids de naissance, à l'altération du score d'APGAR, à la souffrance foetale aigue et à la mortalité néo-natale chez les premiers nouveaux-nés tel que rapporté dans la littérature africaine. (7,12,34,38,52-53).
Même dans les pays développés où la prise en charge est optimale, le pronostic foetal et des nouveau-nés dans l'éclampsie reste encore mauvais. (5-6,40,42).
4.4 Comparaison des caractéristiques de l'éclampsie à celles de la pré-éclampsie sévère.

Dans ce travail, il est noté que les femmes avec éclampsie sont plus jeunes, avec des taux supérieurs de célibat, de primiparité, de primigestité et d'apparition d'HTA avant la35ème semaine de grossesse en comparaison à l'HGK avec les femmes ayant présentées la pré-éclampsie sévère. Mais ,l'avortement était associé de manière significative et positive à la survenue de la pré-éclampsie sévère.
L'âge jeune des éclamptiques de la présente études contraste avec un âge plus avancé des éclamptiques des Libreville (9) et d'Abidjan (25). En général l'éclampsie est fréquente chez les femmes jeunes (24,28,31,37,54-56).
Les femmes célibataires éclamptiques sont souvent des élèves (9) abandonnées par leurs amants et en proie à la désapprobation familiale, source des stress et elles entrent dans la catégorie socio-professionnelle non rémunérée identifié comme facteur de risque à Ouagadougou (26).
Plusieurs études rapportent le rôle de la primiparité dans l'apparition de l'éclampsie (9,24,31,37,54-55,57-59).
Non seulement la primigestité est un facteur favorisant de l'éclampsie (60), mais elle aussi associée à un taux plus élevé de mortalité périnatale en cas d'hypertension de la grossesse (38).
Ce travail confirme que l'éclampsie apparaît le plus souvent au cours du 3ème trimestre. Dans cette étude, l'éclampsie apparaît autour de 34 semaines.
CONCLUSION

Le rôle de la saison sèche et du manque de suivi des consultations prénatales est souligné dans l'apparition de la pré-éclampsie sévère et de l'éclampsie au sein des femmes admises à l'hôpital général de Kinshasa.
Les antécédents d'avortement favorisent la survenue de la pré-éclampsie sévère.
Les éclamptiques sont plus jeunes que leurs collègues avec pré-éclampsie sévère.
Le pronostic materno-foetal est moins compromis en cas de pré-éclampsie sévère qu'en cas de présence d'éclampsie. La multiplicité des facteurs de risque et la gravité des complications de la pré-éclampsie sévère et de l'éclampsie (évolution de la pré-éclampsie sévère) plaident pour des mesures préventives par la sensibilisation, l'éducation de la population, le dépistage et la prise en charge précoce de l'HTA pendant la grossesse

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INTRODUCTION
La pré-éclampsie (toxémie gravidique) représente la 1ère cause de morbidité et de mortalité aussi bien maternelle que foetale. En effet, l'hypertension artérielle complique 5-15% de toutes les grossesses dans les pays développés (1-3) Elle est aussi responsable de 20-30% de décès maternel et de 20% de mortalité foetale, périnatale et néonatale (1-3)
Dans la forme sévère de la pré-éclampsie, l'hypertension artérielle de grossesse constitue une véritable urgence médico-obstétricale grevant lourdement le pronostic maternel et foetal (4, 5, 6)
La survenue au cours de la grossesse de l'éclampsie, complication majeure de la pré-éclampsie sévère est une situation obstétricale grave et responsable d'une mortalité et morbidité maternelle et foetale importante, autour de 6-10% (7-10). Ce pronostic maternel et foetal péjoratif, est plus rapporté dans les pays en voie de développement au cours des grossesses mal ou peu suivies.
En milieu universitaire de Kinshasa, la pré-éclampsie/ éclampsie est la 2ème cause de décès maternel après les hémorragies de la délivrance. ( 11)
L'éclampsie a aussi été incriminée dans la survenue du haut risque materno-foetal à l'Hôpital Général de Référence de Kinshasa (HGRK) (12)
L'absence des données épidémiologiques et cliniques relatives à la pré-éclampsie sévère (toxémie gravidique sévère) en République Démocratique du Congo (RDC), justifie l'initiation de la présente étude.
INTERET

L'intérêt (but) de la présente étude réside dans l'utilisation ultérieure de ses résultats par une équipe multi-disciplinaire (obstétricien, anesthésiste-réanimateur, néonatologiste, cardiologue et nephrologue) pour améliorer la prise en charge et le pronostic des pré-éclampsies sévères et compliquées.

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OBJECTIF GENERAL

L'objectif général de ce travail vise à étudier le profil épidémiologique, clinique et évolutif des parturientes présentant une pré-éclampsie sévère.
OBJECTIFS SPECIFIQUES

Pour atteindre cet objectif général, les objectifs spécifiques suivants ont été précisé :
- dégager certains facteurs de risque de pré-éclampsie sévère et d'éclampsie ;
- évaluer le pronostic materno-foetal lié à la pré-éclampsie sévère et à l'éclampsie ;
- comparer le pronostic materno-foetal de l'éclampsie à celui de la pré-éclampsie sévère (toxémie gravidique sévère).
HYPOTHESE

Les facteurs de risque et le pronostic materno-foetal de l'éclampsie sont identiques à ceux de la pré-éclampsie sévère.
CHAPITRE I. GENERALITES

1.1. La grossesse

Chaque année, plus de 200 millions de femmes attendent un enfant. La plus part des grossesses se terminent par la naissance d'un enfant vivant sans qu'il se pose de problème pour la mère. Cependant il arrive que la naissance d'un enfant ne soit pas comme elle devrait l'être, un événement heureux; c'est au contraire un moment de détresse d'angoisse et de souffrance qui peut même avoir une issue fatale.
Trop souvent, les besoins de la femme en couches sont méconnus, d'où le risque d'incapacité ou de décès chez la mère, chez le nouveau-né ou chez les deux à la fois.
L'Organisation Mondiale de la Santé (O.M.S) évalue à 15 % environ la proportion de toutes les femmes enceintes qui ont besoin de soins obstétricaux d'urgence sans lesquels elles souffriront de troubles d'incapacités à long terme.
Chaque année, les complications de la grossesse coûtent la vie à 580.000 femmes et les causes de ces décès sont les mêmes dans le monde entier. L'on estime que 127.000 d'entre elles, soit 25 % meurent d'hémorragie, 76.000 soit 15 % d'infection, 56.000 soit 12 % de troubles hypertensifs de la grossesse 38.000 soit 8 %, des suites d'un accouchement dystocique, et presque 67.000, soit 13 % des suites d'un avortement. Environ 20 % des femmes meurent des suites d'une maladie aggravée par la grossesse, telles que le paludisme, l'anémie ferriprive, l'hépatite, la tuberculose ou une cardiopathie (13).
1.2. Hypertension de la grossesse

1.2.1. Pré-éclampsie
Le développement progressif d'une hypertension artérielle, d'une protéinurie et d'oedème au cours de la grossesse est habituellement dû à la pré-éclampsie, notamment chez la primigeste.
Ces anomalies deviennent typiquement apparents dans la dernière partie du 3ème trimestre et s'aggravent jusqu'à l'accouchement. Chez certaines patientes cependant, les symptômes peuvent commencer dès la seconde moitié du 2ème trimestre alors que chez d'autres la survenue est retardée jusqu'à l'accouchement et même aux 48 heures du post-partum(14).
Physiopathologie
Classiquement considérée comme maladie des hypothèses, la pré-éclampsie apparaît aujourd'hui comme la conséquence d'une maladie maternelle endothéliale liée à la présence d'un placenta. L'hypertension gravidique, l'oligurie, les troubles de l'élimination urinaire de sodium, l'hyper- uricémie sont de nombreux événements tardifs, bien qu'essentiels sur le plan clinique, dans l'évolution du processus physiologique. Avant de proposer un schéma physiopathologique intégré, nous décrirons les anomalies placentaires et les troubles de la placentation à l'origine de la pré-éclampsie

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Altération de l'inversion trophoblastique des artères spiralées.
a) Les trophoblastes extra-villeux

Au cours de deux premiers trimestres de la grossesse, les trophoblastes interstitiels infiltrent progressivement la caduque utérine sous-jacente et migre préférentiellement en direction des artères spiralées maternelles. Celles-ci se caractérisent par un oedème, une disparition de l'endothélium et la destruction de la tunique, musculaire et des lames élastiques internes remplacées par un matériel fibreux et fibrinoïde.
Ces remaniements structuraux permettent à ces artères d'échapper aux mécanismes normaux du contrôle neuro-vasculaire et aux médiateurs locaux du tonus vasculaire (prostaglandines, endothélines, NO, ...). Ces adaptions physiologiques assurent une augmentation importante du débit sanguin en direction du placenta.
b) La décidualisation normale

Parallèlement à ces phases de différentiation affectant le compartiment foetal du placenta, d'autres modifications remanient fondamentalement la muqueuse utérine (15). Les cellules de l'endomètre synthétisent autour d'elles une membrane basale typique, constituée d'un réseau de collagène de type IV, de laminine, de protéoglycan, d'héparan - sulfate, d'entactine et de fibronectine.
De plus, le conjonctif endométrial voit sa structure complètement modifiée par la réduction de la densité en collagènes fibrillaires, rendant ce tissu plus ''perméable" à l'infiltration trophoblastique.

c) Les mécanismes moléculaires de la migration trophoblastiques

La migration trophoblastique est soumise à un strict contrôle spatio-temporel. En effet, la dérégulation des mécanismes de contrôle peut engendrer des placentations anormales allant de la pré-éclampsie, caractérisée par une sous-invasion des trophoblastes endovasculaires, au placenta acreeta et choriocarinome, caractérisés par une invasion trophoblastique excessive (16-17).
Les trophoblastes s'infiltrent de manière à atteindre les artères spiralées maternelles. Cette infiltration nécessite la mise en oeuvre de mécanismes permettant aux trophoblastes d'adhérer aux matrices extra-cellulaires, de les dégrader localement et de migrer à travers les zones digérées, la répétition de ces trois étapes fondamentales assurant la progression continue du trophoblaste au sein de la caduque.
Le trophoblaste endovasculaire se déguise en véritable cellule endothéliale et exprime diverses protéines d'adhésion considérées comme spécifiques de cellules endothéliales vasculaires. Les cellules trophoblastiques sont donc capables d'un véritable mimétisme moléculaire leur permettant d'envahir et de détruire les segments distaux des artères utérines (18).
d) Déficit de l'invasion trophoblastique au cours de la pré-éclampsie
Au cours de la pré-éclampsie, les cellules trophoblastiques n'expriment que peu ou pas du tout les protéines d'adhésion endothéliale et sont incapables de mimer l'aspect des cellules endothéliales vasculaires et de migrer au sein des vaisseaux sanguins. Ce déficit d'invasion trophoblastique entraîne une ischémie utéro-placentaire et secondairement, diverses angiopathies (19).
2. Les conséquences en aval

L'insuffisance placentaire débute dès la fin du premier trimestre de la grossesse. Les lésions vasculaires placentaires se constituent dès la seizième semaine et précédent largement le phénomène d'hypertension, laquelle apparaît les plus souvent au début du troisième trimestre de la gestation.
L'absence d'invasion trophoblastique ou son déficit permet aux artères spiralées de garder une vasoconstriction relationnelle aux hormones vasopressives et entraînent une insuffisance d'adaptation du débit sanguin avec comme conséquence une ischémie placentaire. Dès lors, toute action thérapeutique n'aura plus pour effet que de limiter les conséquences et l'étendue de cette ischémie.
La placentation anormale entraîne un retard de développement placentaire, un retard d'oxygénation et de nutrition du foetus entraînant les retards de la croissance intra-utérine et l'hypoplacentose.
3. Les Conséquences en amont


Les manifestations cliniques maternelles (oedème, hypertension, protéinurie) sont la conséquence d'une souffrance vasculaire endothéliale et de micro angiopathie aboutissant à l'activation placentaire et à une activation localisée ou disséminée de la cascade de la coagulation.
En outre, on observe régulièrement une augmentation de la production des facteurs vasoconstricteurs et une diminution de la production des facteurs vasodilatateurs.
En fonction des territoires altérés, les manifestations pourront être myocardique, hépatique (Hellp syndrome), rétroplacentaire (hématome), neurologique (amaurose, éclampsie), rénale (oedème, protéinurie, oligurie, anurie) ou pulmonaire (oedème aigu du poumon)...
La production accrue de cytokines inflammatoires par le placenta en réponse à l'hypoxie pourrait donc entraîner une augmentation de leur taux plasmatique, une activité des cellules endothéliales et leur altération fonctionnelle au cours de la pré-éclampsie.
L'hypothèse d'une altération des cellules endothéliales entraînant secondairement une coagulation intra-vasculaire et une activation plaquettaire pourrait expliquer la nature polymorphe de la symptomatologie et en particulier les observations que les troubles de l'hématose et les états de thombophilie représentent un facteur de risque particulièrement important de pré-éclampsie.
Finalement, les lésions des cellules endothéliales entraînent une diminution de la production locale de NO et de prostacycline tandis que l'activation plaquettaire favorise la libération de thomboxane et d'endothèline d'origine endothéliale. Ces deux facteurs, en augmentant la sensibilité à l'angiotensine 2, favorisent la vasoconstriction, l'élévation des résistances vasculaire et l'hypertension.
Finalement, les lésions endothéliales favorisent la libération de fibronectine et du facteur de Willebrand. Il s'agit là des marqueurs précoces de souffrance endothéliale.
Incidence et facteurs de risque

La pré-éclampsie est observée chez approximativement 3 à 4 % de toutes les grossesses. Une première grossesse chez une femme de moins de 20 ans constitue le facteur de risque le plus important de survenue de cette atteinte.
L'incidence de la pré-éclampsie au cours d'une 2ème grossesse est de moins de 1 % chez les femmes qui ont une première grossesse normale contre 5 à 7 % chez les femmes qui ont développées une pré-éclampsie à l'occasion d'une première grossesse. Les femmes ayant développé une pré-éclampsie sévère ont un risque encore plus important de récidive.
D'autres facteurs de risque au développement d'une pré-éclampsie sont une pression artérielle plus élevée au moment du début de la grossesse, l'obésité et le tabac.
Le pronostic à long terme de la pré-éclampsie dépend de la sévérité de l'épisode aigu. La pré-éclampsie chez la primigeste est généralement une malade autolimitée avec une résolution rapide de l'hypertension artérielle et une faible incidence de récidive au cours des grossesses ultérieures.
Cependant le pronostic n'est pas aussi bénin chez les primigestes ayant manifesté une pré-éclampsie sévère ou une éclampsie, notamment si celle-ci est survenue au cours du 2ème trimestre. Ces patientes ont un haut risque de récidive de pré-éclampsie au cours des grossesses ultérieures jusqu'à 65 % au cours d'une pré-éclampsie survenant au cours du second trimestre et également de survenue ultérieure d'une hypertension artérielle peut-être en raison de lésions vasculaires irréversibles. Des considérations analogues s'appliquent au syndrome Hellp avec un risque de récidive de pré-éclampsie d'environ 20 % chez les femmes hypertendues et 4 à 20 % de syndrome Hellp récidivant.

[behzahra]

merci pour vous