Septicemie a bacille gram negative

[نذير الجزائري]

I. Introduction :
Sont des infections généralisées, par des décharges massives et répétées de ces germes dans le sang, à partir d’un foyer infectieux initial par le biais d’une thrombophlébite.
Ces infections sont caractérisées par leurs fréquences, par la circonstance de survenue, habituellement chez des sujets préalablement malades notamment au milieu hospitalier (infections nosocomiales), et leur gravité qui a une complication redoutable, et choc septique (endotoxine).
II. Etiologies :
1) Germe en cause :
Entérobactérie (E.Coli – proteus, klebsielle – entérobacter,…)
Pseudomonas (milieu Hospitalière : Aeruginosa).
Acinetobacter - Alcaligne - pyocyanique.
Toutes ces bactéries se caractérisent par la libration endotoxine pariétale de nature poly saccharidique responsable des manifestations de choc.
2) Porte d’entrée :
Elles sont multiples :
Urinaire +++, infection de l’arbre urinaires ; mal formation de l’arbre urinaire - intervention chirurgicale - sondage vésicale -
Digestive : infection intestinale ; hépato – biliaire, maladie inflammatoire de l’intestin - pathologie néoplasique - manœuvre endoscopiques ou chirurgicale.
Iatrogène / respiratoire au cours de la ventilation artificiel.
- Vasculaire : cathéter vasculaire.
- Gynécologique : avortement septique.
- Cutanée : au cours des brûlures étendues.
- Ulcère chronique
- Parfois aucune porte d’entrée.
III. Physiopathologie :
Sont des septicémies à point de départ thrombo-phlébitique, au tour des foyers infra infectieux se constitue une thrombophlébite et secondairement vont être envahi par ces germes. La désintégration du thrombus par les enzymes bactériens entraîne la libération des trombines septiques qui vont diffuser dans la circulation générale (thrombus véhicule les bactéries).
<!--[iLe choc septique :
Insuffisance circulatoire résulte de la libération de l’endotoxine bactérienne dans le sang, celle-ci va engendrer une réaction immuno-inflammatoire aiguë et complexe avec activation de différentes cellules (P.N - macrophage - lymphocytes - cellules endothélial…), et différents médiateurs, facteurs plasmatiques (complément - coagulation - fibrinolyse - système de kinine) avec libération de nombre excessif de médiateur endogène (interleukine - TNF) ; l’origine de trouble hémodynamique, métabolique et viscéraux.
*Du point de vue hémodynamique ; le choc septique évolue en 02 phase :
<!--[iPhase hyperkinétique
Au début de choc il y a une diminution de résistance vasculaire ischémique du faite de la libération de substance vasodilatatrice il s’en suit une hypo volémie relative par séquestration d’une partie de volume sanguin circulant pour maintenir un débit cardiaque adéquat, il y a augmentation de cinétique de la fréquence cardiaque contractile.
<!--[iPhase hypokinétique
hypovolémie varie du faite de la fuite liquidienne extra-capillaire, atteinte de la ponte cardiaque du faite d’une altération de la micro-circulation de l’acidose, de facteur inotrope négative.
L’hypo volémie et atteinte de la ponte cardiaque entraîne un effondrement de débit cardiaque majorant la souffrance poly viscérale
IV. Clinique des SBGN :
Manifestation commune aux septicémies à point de départ thrombophlébite avec leurs localisations secondaires.
Choc endotoxinique : fréquent et grave.
Etat septicémique :
Début brutal, marqué par les frissons intense et répété, fièvre augmenté 39-40°C oscillation : fièvre oscillante, entrecoupé par des poussées d’hypo thermie, parfois tachycardie, AEG, faciès toxique, vomissement, pâleur, asthénie, malaise général, parfois évocateur, syndrome infectieux.
- Examen physique :
Splénomégalie très évocatrice de l’état septicémique, de volume modéré, indolore, consistance molle.
L’Absence de splénomégalie n’élimine pas l’état septicémique, sub-ictère fréquent, surtout la porte d’entrer est digestive.
- Biologie :
Hémogramme: hyper leucocytose, PNN
Confirmé par les hémocultures
- Evolution :
Non traité : menace : état de choc : immédiat
Court terme : localisation secondaire 2-3 jours.
) Choc endotoxinique :
Insuffisance circulatoire aigu et durable, cascades de désordres hémodynamiques, métaboliques, viscéraux, consécutifs à la libération de l’endotoxine dans le sang. Il apparaît à la suite c’une clochée fibrille avec frisson, ou lors d’un épisode
Hypothermie soit de façon inaugural = état choc septicémique.
<!--[Le début de choc : (choc chaud)
Signe neurologique –signes généraux – agitation- désorientation- tachycardie avec pouls grandissant bien frapper – tension artériel normal ou légèrement abaissé voire augmenté et élargissement de la différentiel- polypnée – extrémités chaudes – faciès rouge (vultueux).
<!--[Phase d’état :(choc froid)
Symptomatologie est caractéristique, tachycardie extrême, pouls petit et filant –hypo tension artériel – pincement de la différentiel –extrémité froide et cyanosé-
Marbrure cutané au niveau de genou (surtout)- baisse de diurèse – respiration superficiel et rapide – AEG et trouble de la conscience –trouble hémodynamique
- Biologie :
Hémogramme : hyper leucocytose, leucopénie, thrombopénie = coagulation intra-vasculaire disséminée.
Insuffisance rénal fonctionnel : augmentation créatinine, augmentation de l’urée
Bilan hépatique : acidose métabolique, hypoxémie, diminution de facteur de la coagulation. Nature septique confirmée par l’hémoculture.
-Evolution :
Grave, taux de mortalité augmente dans un taux de collapsus cardio-vasculaire irréversible, et d’où déficit poly viscéral : syndrome de détresse respiratoire, coagulation intra vasculaire disséminé –coma profond – insuffisance rénal organique.
) Localisation secondaire :
Touche n’importe qu’elle organe :
- Pleuro-pulmonaire : abcès du poumon, pleurésie purulente
- Cardiaque : endocardite,
- Hépatique : abcès,
- Cutané : pyocyanique, (ecthyma gangreneux d’Ehlers), lésion ulcéro-nécrotique unique ou multiple : tronc, ano-rectal, lésion élémentaire.
C’est une vésicule qui renferme le germe et dont la rupture laisse place à une ulcération nécrotique à pourtour érythémateux.
V. Diagnostic :
) Diagnostic positif :
&Eacute;voqué devant les circonstances de survenue : porte d’entré urinaire, digestive (surtout) , tableau septicémique associe à des manifestation de choc .
Localisation secondaire rénal, cérébral …..
Hémoculture permettre d’affirmé le diagnostic, avant toute antibiothérapie au moment choc thermique et hypothermie
Se recherche au niveau de la porte d’entrée, et les localisations secondaires
TLT- ECG – échographie
) Diagnostic différentiel :
Staphylocoque - méningocoque
Fièvre typhoïde - foyer infectieux localisée
Cardiogénique – choc anaphylactique – choc hypovolémique
VI .Traitement :
1) Etat septicémique :
<!--[]-->Pénicilline :
<!--[iAmino pénicilline :
- Amoxicilline : E.Coli et certaines souches de protéus
6-8g/j (IV) 4-6 injection : Adulte
100 –150 mg / kg / j : Enfant
- Acide clavulanique :
4-6g/j (IV) : Adulte
100mg/kg/j : Enfant
<!--[Carboxypécilline : spectre plus large anti-pyocyanique
- Ticarcilline:
250mg/kg/j : Enfant
15g/j en 3 prises (IV) : Adulte
<!--[ifUreidopénicilline : spectre large meilleur activité anti-bactérienne
- Pipéracilline :
250mg/kg/j : Enfant
8-12g/j : Adulte
<!--[Céphalosporine :
<!--[Première génération : Céphazoline
4-6g/j : Adulte (IV)
<!--[- Deuxième génération : Céphamondole anti-entérobactérie
3g/j 3 injections (IVL).
<!--[- Troisième génération : très actif sur BGN, y compris sur résistance aux pénicillines et céphalosporine I et II génération.
Céphotaxime : (pyocyanique) : 4-6g/j 4-6 injections (IV).
<!--[Aminoside : Bactéricide anti-digyienne, utilisée en association notamment B.Lactamine :
Gentamicine : 160mg/j 2injections (IM) : Adulte
3-6 mg/kg/j : Enfant
Amikacine : 15 mg / kg /j : Enfant
1g/j 2 injections (IM) : Adulte
<!--[Fluoroquinolone : anti-digyienne très bonne diffusion tissulaire.
Contre indiqué chez l’enfant.
<!--[iOfloxacine : 400mg/j 2injections de 30 min.
<!--[Pefloxacine : 800g/j 2injections (IV) de 60 min.
- Conduite pratique :
<!--[Etat septicémique : conduite de TRT :
Urgence thérapeutique : deux antibiothérapie initialement à forte dose et par voie parentérale ou utilise généralement une association B-lactamine et aminoside :
Céphotaxine 4-6g/j (IV) 4-6 injections + 15mg/kg/ j d’Amikacine.
<!--[ifDuré du traitement :
4-6 semaines avec arrêt de l’aminoside vers la 2eme semaine
<!--[Traitement symptomatique :
Nutritionnel – porte d’entrée - TRT les localisations secondaires.
2) Etat de choc :
Urgence thérapeutique extrême
- Pris en charge hospitalière
- Oxygénothérapie nasale
- Remplissage vasculaire les voies d’abord de grand calibre
- Correction d’éventuelle acidose
- Double antibiothérapie
- Surveillance de la tension artérielle, pouls, état de conscience
- Drogue et cardio-vaso-active :
- Dopamine à dose 3-5 µg/kg/min +
- Dobutamine action B- stimulante (amélioré l’activité cardiaque) 6-7µg/kg/min à la seringue électrique

[*منار الاسلام*]

merci bcp.baraka allah fikom

[maymay]

الله يبارك...شكرا جزيلا و بارك الله فيك