Les Conséquences en amont
Les manifestations cliniques maternelles (oedème, hypertension, protéinurie) sont la conséquence d'une souffrance vasculaire endothéliale et de micro angiopathie aboutissant à l'activation placentaire et à une activation localisée ou disséminée de la cascade de la coagulation.
En outre, on observe régulièrement une augmentation de la production des facteurs vasoconstricteurs et une diminution de la production des facteurs vasodilatateurs.
En fonction des territoires altérés, les manifestations pourront être myocardique, hépatique (Hellp syndrome), rétroplacentaire (hématome), neurologique (amaurose, éclampsie), rénale (oedème, protéinurie, oligurie, anurie) ou pulmonaire (oedème aigu du poumon)...
La production accrue de cytokines inflammatoires par le placenta en réponse à l'hypoxie pourrait donc entraîner une augmentation de leur taux plasmatique, une activité des cellules endothéliales et leur altération fonctionnelle au cours de la pré-éclampsie.
L'hypothèse d'une altération des cellules endothéliales entraînant secondairement une coagulation intra-vasculaire et une activation plaquettaire pourrait expliquer la nature polymorphe de la symptomatologie et en particulier les observations que les troubles de l'hématose et les états de thombophilie représentent un facteur de risque particulièrement important de pré-éclampsie.
Finalement, les lésions des cellules endothéliales entraînent une diminution de la production locale de NO et de prostacycline tandis que l'activation plaquettaire favorise la libération de thomboxane et d'endothèline d'origine endothéliale. Ces deux facteurs, en augmentant la sensibilité à l'angiotensine 2, favorisent la vasoconstriction, l'élévation des résistances vasculaire et l'hypertension.
Finalement, les lésions endothéliales favorisent la libération de fibronectine et du facteur de Willebrand. Il s'agit là des marqueurs précoces de souffrance endothéliale.
Incidence et facteurs de risque
La pré-éclampsie est observée chez approximativement 3 à 4 % de toutes les grossesses. Une première grossesse chez une femme de moins de 20 ans constitue le facteur de risque le plus important de survenue de cette atteinte.
L'incidence de la pré-éclampsie au cours d'une 2ème grossesse est de moins de 1 % chez les femmes qui ont une première grossesse normale contre 5 à 7 % chez les femmes qui ont développées une pré-éclampsie à l'occasion d'une première grossesse. Les femmes ayant développé une pré-éclampsie sévère ont un risque encore plus important de récidive.
D'autres facteurs de risque au développement d'une pré-éclampsie sont une pression artérielle plus élevée au moment du début de la grossesse, l'obésité et le tabac.
Le pronostic à long terme de la pré-éclampsie dépend de la sévérité de l'épisode aigu. La pré-éclampsie chez la primigeste est généralement une malade autolimitée avec une résolution rapide de l'hypertension artérielle et une faible incidence de récidive au cours des grossesses ultérieures.
Cependant le pronostic n'est pas aussi bénin chez les primigestes ayant manifesté une pré-éclampsie sévère ou une éclampsie, notamment si celle-ci est survenue au cours du 2ème trimestre. Ces patientes ont un haut risque de récidive de pré-éclampsie au cours des grossesses ultérieures jusqu'à 65 % au cours d'une pré-éclampsie survenant au cours du second trimestre et également de survenue ultérieure d'une hypertension artérielle peut-être en raison de lésions vasculaires irréversibles. Des considérations analogues s'appliquent au syndrome Hellp avec un risque de récidive de pré-éclampsie d'environ 20 % chez les femmes hypertendues et 4 à 20 % de syndrome Hellp récidivant.
Manifestations cliniques
L'hypertension est généralement la manifestation clinique la plus précoce de la pré-éclampsie. La pression artérielle augmente au cours de second trimestre mais habituellement n'atteint les valeurs d'hypertension artérielle (140 / 90 mmHg) que lors du 3ème trimestre souvent après la 37ème semaine de gestation.
Dans quelques cas, la pré-éclampsie se manifeste brutalement chez une femme préalablement normotendue.
L'hypertension est causée par une augmentation de la résistance vasculaire et associée à une hyperactivité sympathique.
La plupart des patients ont, en plus de l'hypertension artérielle, des oedèmes et une protéinurie. La présence d'oedèmes est habituelle au cours d'une grossesse normale mais une prise de poids rapide et brutale survient plus généralement chez les femmes qui vont développer une pré-éclampsie.
La protéinurie augmente progressivement, son abondance est variable au cours de la pré-éclampsie mais souvent supérieur à 3,5 g/jour. Le sédiment urinaire est classiquement normal et la concentration plasmatique de créatinine est généralement normale ou légèrement augmentée.
La vasoconstriction au cours de la pré-éclampsie diminue le débit cardiaque, le débit sanguin rénal et la filtration glomérulaire.
L'hypoperfusion rénale est en partie responsable de l'augmentation précoce de l'uricémie qui précède habituellement l'élévation de la créatininémie.
L'insuffisance rénale est une complication inhabituelle qui survient essentiellement chez les patientes ayant une maladie sévère avec coagulation intravasculaire disséminée. En l'absence de traitement, la pré-éclampsie est associée à un risque augmenté de prématurité, de mort néonatale et chez les patientes qui progressent vers la pré-eclampsie sévère ou l'éclampsie, de mortalité maternelle essentiellement par hémorragie intracérébrale. La distinction entre pré-éclampsie et éclampsie n'est pas importante car décès par hémorragie cérébrale ou insuffisance cardiaque peuvent survenir en l'absence de convulsions.
Une hypertension artérielle persistante sévère avec une diastolique supérieure à 110 mmHg, des céphalées, des troubles visuels, une barre épigastrique, une détérioration de la fonction rénale et un syndrome Hellp (hémolyse microangiopathique, cytolyse, thrombopénie) sont tous témoins d'une atteinte sévère qui nécessite un accouchement immédiat (14).